Стр. 45
Страницы: | Стр.1 | Стр.2 | Стр.3 | Стр.4 | Стр.5 | Стр.6 | Стр.7 | Стр.8 | Стр.9 | Стр.10 | Стр.11 | Стр.12 | Стр.13 | Стр.14 | Стр.15 | Стр.16 | Стр.17 | Стр.18 | Стр.19 | Стр.20 | Стр.21 | Стр.22 | Стр.23 | Стр.24 | Стр.25 | Стр.26 | Стр.27 | Стр.28 | Стр.29 | Стр.30 | Стр.31 | Стр.32 | Стр.33 | Стр.34 | Стр.35 | Стр.36 | Стр.37 | Стр.38 | Стр.39 | Стр.40 | Стр.41 | Стр.42 | Стр.43 | Стр.44 | Стр.45 | Стр.46 | Стр.47 | Стр.48 | Стр.49 | Стр.50 | Стр.51 |
+-----------+-------------------+-----------------+--------------------+--------+---------+---------+
¦Низкий (IA)¦Неосложненные ¦Соответствует ¦Ранняя активизация. ¦менее 10¦ менее 1 ¦менее 0,1¦
¦ ¦вмешательства ¦возрасту, без ¦Эластическая ¦ ¦ ¦ ¦
¦ ¦продолжительностью ¦патологических ¦компрессия нижних ¦ ¦ ¦ ¦
¦ ¦до 45 минут. ¦отклонений ¦конечностей ¦ ¦ ¦ ¦
¦ ¦Операции на мягких ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦
¦ ¦тканях ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦
+-----------+-------------------+-----------------+--------------------+--------+---------+---------+
¦Умеренный ¦Большие ¦Возраст старше 40¦низкомолекулярные ¦10 - 40 ¦ 1 - 10 ¦ 0,1 - 1 ¦
¦(IВ, IС, ¦вмешательства: ¦лет. Варикозное ¦гепарины или ¦ ¦ ¦ ¦
¦IIА, IIВ) ¦остеосинтез костей ¦расширение вен. ¦нефракционированный ¦ ¦ ¦ ¦
¦ ¦голени; ¦Прием эстрогенов.¦гепарин ¦ ¦ ¦ ¦
¦ ¦остеосинтез ¦Сердечная ¦(профилактические ¦ ¦ ¦ ¦
¦ ¦лодыжек; ¦недостаточность. ¦дозы) или длительная¦ ¦ ¦ ¦
¦ ¦артротомия ¦Постельный режим.¦перемежающая ¦ ¦ ¦ ¦
¦ ¦коленного сустава ¦Наличие инфекции.¦компрессия ног ¦ ¦ ¦ ¦
¦ ¦ ¦Ожирение. ¦ ¦ ¦ ¦ ¦
¦ ¦ ¦Послеродовый ¦ ¦ ¦ ¦ ¦
¦ ¦ ¦период (6 недель)¦ ¦ ¦ ¦ ¦
+-----------+-------------------+-----------------+--------------------+--------+---------+---------+
¦Высокий ¦Расширенные ¦Онкологические ¦низкомолекулярные ¦40 - 80 ¦ 10 - 30 ¦ более 1 ¦
¦(IIС, IIА, ¦вмешательства: ¦заболевания. ¦гепарины или ¦ ¦ ¦ ¦
¦IIIВ, IIIС)¦остеосинтез бедра; ¦Тромбоз глубоких ¦нефракционированный ¦ ¦ ¦ ¦
¦ ¦остеосинтез костей ¦вен и / или ТЭЛА ¦гепарин ¦ ¦ ¦ ¦
¦ ¦таза; ¦в анамнезе. ¦(профилактические ¦ ¦ ¦ ¦
¦ ¦тотальное ¦Паралич нижних ¦дозы), методы ¦ ¦ ¦ ¦
¦ ¦эндопротезирование ¦конечностей. ¦ускорения венозного ¦ ¦ ¦ ¦
¦ ¦тазобедренного или ¦Тромбофилии ¦кровотока ¦ ¦ ¦ ¦
¦ ¦коленного суставов ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦
¦-----------+-------------------+-----------------+--------------------+--------+---------+----------
1.3.1. Высокий риск.
1.3.1.1. Факторы риска, обусловленные операцией:
в послеоперационном периоде имеется необходимость проведения лечения в условиях палаты интенсивной терапии; не исключена повторная операция;
постельный режим более 3 суток;
возраст старше 60 лет при длительности операции более 1 часа.
1.3.1.2. Факторы риска, обусловленные состоянием больного:
Клинические данные:
наличие признаков хронической венозной недостаточности нижних конечностей (отеки голеней, расширение вен, пигментация кожи, липодерматосклероз, активная или зажившая трофическая язва);
тромбоз глубоких вен и / или ТЭЛА в анамнезе;
другие болезни и состояния (сердечная недостаточность, семейная тромбофилия, гемипарез, парапарез, антифосфолипидный синдром, эритремия, полицитемия, гипергомоцистеинемия, оральная контрацепция);
избыточная масса тела.
Результаты лабораторных исследований:
гиперкоагуляция;
значительное снижение уровня антитромбина III, протеинов С и S, более 20%;
полицитемия, тромбоцитопения;
эритроцитоз.
Частота осложнений в таком случае бывает следующая: тромбоз глубоких вен в 94% случаев, ТЭЛА в 8%; случаев, летальная ТЭЛА в 4% случаев.
1.3.2. Умеренный риск.
1.3.2.1. Факторы риска, обусловленные особенностями операции:
в послеоперационном периоде имеется необходимость проведения лечения в условиях палаты интенсивной терапии;
не исключена повторная операция;
постельный режим до 3-х суток;
возраст 40 - 60 лет, при длительности операции более 1 часа.
1.3.2.2. Факторы риска, обусловленные общим состоянием больного.
Клинические данные:
масса тела соответствует конституции или повышена;
признаков хронической венозной недостаточности нижних конечностей не имеется;
тромбоза глубоких вен и / или ТЭЛА в анамнезе нет.
Результаты лабораторных исследований:
умеренное повышение активности свертывающей системы, угнетение противосвертывающей и фибринолитической систем крови как в до-, так и, особенно, в послеоперационном периоде;
уровень антитромбина III в норме или снижен незначительно.
Частота осложнений в таком случае бывает следующей: тромбоз глубоких вен в 80,4% случаев, ТЭЛА в 6% случаев, летальная ТЭЛА в 0,82% случаев.
1.3.3. Низкий риск.
1.3.3.1. Факторы риска, обусловленные особенностями операции:
постельный режим до 1 суток;
возраст старше 40 лет, при длительности операции менее 1 часа;
возраст до 40 лет, при любой продолжительности операции.
1.3.3.2. Факторы риска, обусловленные общим состоянием больного.
Клинические данные:
масса тела соответствует конституции;
послеоперационный период без особенностей;
признаков хронической венозной недостаточности нижних конечностей не имеется;
тромбоза глубоких вен и / или ТЭЛА в анамнезе нет.
Результаты лабораторных исследований:
выраженных нарушений плазменных показателей гемостаза в до- и послеоперационном периоде нет.
Частота осложнений в таком случае бывает следующей: тромбоз глубоких вен в 10,3% случаев; ТЭЛА в 0,7% случаев; летальная ТЭЛА в 0,02% случаев.
1.4. Профилактика тромбоэмболии легочной артерии.
1.4.1. Неспецифические мероприятия:
максимальная и возможно более ранняя активизация больных, перенесших хирургические вмешательства;
выбор современных хирургических технологий, позволяющих раннюю двигательную активность больных;
обеспечение максимально возможной активности мышц нижних конечностей пациентов, находящихся на длительном постельном режиме;
поддержание нормоволемии, нормального водно-электролитного баланса и кислородной емкости крови;
применение местных процедур, увеличивающих объемный поток через глубокие вены нижних конечностей (эластическая компрессия нижних конечностей, перемежающая пневмокомпрессия).
1.4.2. Специфические мероприятия:
применение антикоагулянтов (нефракционированный гепарин, низкомолекулярные гепарины) у пациентов, имеющих высокую вероятность возникновения тромбоэмболических осложнений.
Профилактику тромбоэмболических осложнений при травмах костей следует начинать с момента поступления в стационар, а при планируемой операции - накануне хирургического вмешательства и продолжать в послеоперационном периоде.
Профилактику тромбоэмболии необходимо начинать накануне хирургического вмешательства и продолжать в послеоперационном периоде. Игнорирование профилактики таит угрозу развития летального исхода от легочной эмболии и оборачивается неоправданно большими расходами на лечение пациентов с развившимися осложнениями и их последствиями.
1.4.3. Основные мероприятия по профилактике венозных тромбоэмболий у пациентов с различной степенью риска возникновение эмболии (схема профилактики венозных тромбоэмболических осложнений у пациентов зависит от степени риска их развития).
1.4.3.1. Высокий риск.
Неспецифическая:
ранняя активизация больного (через 2 - 4 часа после операции);
ЛФК в постели (тыльная флексия стопы, имитация "езды на велосипеде");
применение перемежающейся пневмокомпрессии голеней или эластических чулок дозированной компрессии.
Медикаментозная:
низкомолекулярные гепарины:
эноксапарин 40 мг, или 4000 ME/0,4 мл, один раз в сутки подкожно (далее - п/к);
или дальтепарин 5000 ME один раз в сутки п/к;
или надропарин - доза вводится один раз в сутки п/к и определяется с учетом массы тела больного:
до 50 кг - 0,2 мл (1900 ME);
50 - 69 кг - 0,3 мл (2850 ME);
70 кг и больше - 0,4 мл (3800 ME).
В такой дозировке надропарин вводится первые трое суток, затем его доза увеличивается при массе тела до 70 кг - на 0,1 мл, а при массе более 70 кг - на 0,2 мл.
Первая инъекция одного из вышеперечисленных препаратов осуществляется за 12 часов до операции в ортопедии или за 2 часа в общей хирургии. Последующие инъекции выполняются два раза в сутки через 12 часов.
Нефракционированный гепарин в индивидуально подобранной дозе, под контролем активированного частичного тромбопластинового времени.
Продолжительность профилактики - до полной активизации больного.
Восполнение дефицита антитромбина III (переливание свежезамороженной плазмы).
Хирургическая:
эндоваскулярная имплантация кава-фильтра или пликация полой вены.
При невозможности применения всех вышеизложенных средств и методов профилактики тромбоэмболических осложнений показаны ежедневный контроль проходимости глубоких вен нижних конечностей и назначение лечебных доз антикоагулянтов в случаях развития тромбоза глубоких вен.
1.4.3.2. Умеренный риск.
Неспецифическая:
ранняя активизация больного (через 2 - 4 часа после операции);
ЛФК в постели (тыльная флексия стопы, имитация "езды на велосипеде");
эластические чулки дозированной компрессии.
Медикаментозная:
низкомолекулярные гепарины:
эноксапарин 20 мг, или 2000 МЕ/0,2 мл один раз в сутки п/к;
или дальтепарин 2500 ME один раз в сутки п/к;
или надропарин - доза вводится один раз в сутки п/к и определяется с учетом массы тела больного:
менее 50 кг - 0,1 мл (950 ME);
50 - 69 кг - 0,3 мл (1425 ME);
70 кг и более - 0,4 мл (1900 ME).
В такой дозировке надропарин вводится первые трое суток, затем его доза увеличивается при массе тела до 70 кг - на 0,1 мл, а при массе более 70 кг - на 0,2 мл.
Первая инъекция одного из вышеперечисленных препаратов осуществляется за 12 часов до операции в ортопедии или за 2 часа в общей хирургии. Последующие инъекции выполняются один раз в сутки.
Нефракционированный гепарин вводится подкожно в дозе 5000 ЕД каждые 12 часов (первая инъекция осуществляется за 2 часа до операции, последующие введения не ранее, чем через 2 часа после окончания операции).
Продолжительность профилактики - до полной активизации больного, в среднем 7 - 10 суток.
1.4.3.3. Низкий риск.
Неспецифическая:
ранняя активизация больного (через 2 - 4 часа после операции);
ЛФК в постели (тыльная флексия стопы, имитация "езды на велосипеде");
эластические чулки дозированной пневмокомпрессии.
Медикаментозная:
не показана.
1.5. Диагностика.
1.5.1. Объемы диагностических исследований:
1.5.1.1. Объемы обязательного обследования при установлении диагноза.
Клиническая диагностика:
уровень сознания;
частота и эффективность дыхания;
измерение частоты сердечных сокращений (далее - ЧСС);
измерение пульса;
измерение артериального давления;
электрокардиография (далее - ЭКГ);
рентгенография грудной клетки.
Лабораторная диагностика:
гемоглобин;
лейкоцитарная формула крови;
показатели кислотно-основного состояния крови (далее - КОС): РО2, РСО2, РН, НСО3, ABE.
гемостазиограмма: активированное частичное тромбопластиновое время (далее - АЧТВ), протромбиновый индекс (далее - ПТИ), тромбоциты);
электролиты: К, Na, Mg, Ca, Cl;
глюкоза крови;
мочевина, креатинин.
1.5.1.2. Объемы дополнительного обследования при установлении диагноза (по показаниям):
импедансная плетизмография (далее - ИПГ);
ультразвуковое исследование сосудов (далее - УЗИС) (дуплексное, триплексное сканирование, применение допплера);
вентиляционно-перфузионная (далее - ВПС) или перфузионная сцинтиграфия легких;
спиральная компьютерная томография с контрастированием с высоким разрешением (далее - КТ);
магнитно-резонансная томография (далее - МРТ);
эхокардиография (далее - ЭхоКГ);
ангиография легочной артерии;
контрастная венография (далее - КВ).
1.5.1.3. Обязательное обследование в процессе лечения:
измерение неинвазивного артериального давления;
мониторирование ЭКГ;
пульсоксиметрия;
ЭКГ;
определение почасового диуреза;
рентгенография грудной клетки через 48 - 72 часа;
гемостазиограмма (АЧТВ, ПТИ, тромбоциты).
1.6. Лечение тромбоэмболии легочной артерии.
1.6.1. Консервативная терапия.
1.6.1.1. Поддержание жизни:
при прекращении кровообращения проведение сердечно-легочной реанимации (далее - СЛР);
при выраженной артериальной гипотензии, шоке:
катетеризация центральной или периферической вены;
инфузионная терапия внутривенно (далее - в/в) с осторожностью в виде болюса по 250 - 500 мл с последующей оценкой гемодинамического эффекта (нужно помнить о препятствии кровотоку в малом круге и возможном усилении сердечной недостаточности на ее фоне) - предпочтение следует отдать низкомолекулярным декстранам (декстран/натрия хлорид);
инотропная поддержка в/в (дофамин 5 - 20 мкг/кг/мин, при отсутствии эффекта - дополнительно норэпинефрин 0,1 - 3,3 мкг/кг/мин, при отсутствии эффекта - дополнительно эпинефрин 2 - 20 мкг/мин или добутамин 2 - 28 мкг/кг/мин в сочетании с эпинефрином 2 - 20 мкг/мин);
при явлениях острой дыхательной недостаточности - проведение респираторной поддержки.
1.6.1.2. Устранение или профилактика вторичных реакций.
1.6.1.2.1. Применение гепарина и НМГ.
С целью блокады эффектов биологически активных веществ, а затем для предотвращения возникновения и дальнейшего роста тромбов и уменьшения риска повторных тромбоэмболий. Гепарин, включая низкомолекулярные формы является непрямым антикоагулянтом и не оказывает прямого влияния на уже образовавшийся тромб.
Показание для полной гепаринизации - подозрение на тромбоэмболию легочной артерии или тромбоз глубоких вен. При проведении тромболизиса, гепаринизация начинается после окончания введения активаторов плазминогена, когда показатели свертывания достигнут удвоенной по отношению к норме величины.
Гепаринотерапия должна быть начата немедленно, как только заподозрена ТЭЛА у всех больных. Стандартом проведения гепаринотерапии является введение гепарина в дозе 10000 ЕД в/в, с последующим переходом на внутривенную инфузию со скоростью 800 - 1200 - 1600 МЕ/час. Подбор дозы НМГ осуществляется, как правило, по степени увеличения АЧТВ, которое должно быть в 1,5 - 2,5 раза выше нормальных показателей. Первое определение АЧТВ проводится через 6 часов после начала терапии, а после достижения терапевтического диапазона - один раз в сутки.
К основным недостаткам НМГ относят: необходимость индивидуального подбора дозы под контролем АЧТВ и связанные с этим практические сложности, необходимость длительного введения, синдром отмены, риск тромбоцитопении и остеопороза.
В настоящее время при венозных тромбозах все шире применяются НМГ: эноксапарин, надропарин.
Основными преимуществами НМГ перед НФГ является отсутствие необходимости контроля АЧТВ, возможность п/к введения и длительного применения, обеспечение более равномерного терапевтического эффекта.
Лечебные дозы НМГ назначаются из расчета:
эноксапарин - 1 мг/кг через 12 часов п/к, или 1,5 мг/кг п/к 1 раз в сутки;
надропарин - 86 МЕ/кг через 12 часов п/к;
дальтепарин - 100 МЕ/кг через 12 часов п/к.
Продолжительность гепаринотерапии при венозном тромбозе не менее 4 - 5 дней при одновременном назначении оральных антикоагулянтов, далее (OAK). Отмена гепарина осуществляется после подбора адекватной дозы OAK.
1.6.1.2.2. Применение непрямых OAK.
Также как и гепарины, препараты этой группы высоко эффективны для профилактики и лечения уже сформировавшегося венозного тромбоза. OAK не оказывают влияния на сформированный тромб. Цель назначения OAK заключается в предотвращении дальнейшего увеличения его размеров, а также уменьшения риска эмболических осложнений.
Клинически значимые изменения в свертывании крови после приема первой дозы OAK возникают не ранее чем через 8 - 12 часов, а максимальный через 72 - 96 часов. Продолжительность действия однократно принятой дозы составляет от 2 до 5 дней.
Подбор дозы OAK требует индивидуального подхода. Стартовая доза для варфарина (по согласованию со специалистом областного уровня) - 5 мг в сутки. Для пожилых целесообразно уменьшить начальную дозу варфарина в 2 раза.
При лечении OAK венозных тромбоэмболии и их рецидивов терапевтический диапазон MHO должен находиться в пределах 2,0 - 3,0. В течение периода подбора дозы OAK рекомендуется ежедневное определение MHO. Доза считается подобранной при получении MHO в "терапевтическом интервале" в течение 2 дней подряд.
1.6.1.2.3. Применение непрямых OAK.
Попытка ликвидации тромбоэмбола.
Тромболитическая терапия показана с целью максимально быстрого восстановления окклюзированной легочной артерии.
Тромболизис показан всем больным с установленным диагнозом массивной тромбоэмболии легочной артерии, сопровождающейся гипотензией, гипоксемией, острой правожелудочковой недостаточностью. При развитии субмассивной ТЭЛА, сопровождающейся острой правожелудочковой недостаточностью, вопрос о проведении манипуляции решается индивидуально.
Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:
продолжающееся внутреннее кровотечение;
интракраниальное кровоизлияние в течение последнего месяца.
Относительные противопоказания:
большие хирургические операции в течение последних 10 дней;
внутреннее кровотечение в предыдущие 10 дней;
биопсия органа или пункционная биопсия в течение последних 10 дней;
серьезная травма за последние 15 дней;
нейрохирургические и офтальмологические вмешательства в пределах 1 месяца;
инфаркт мозга в предшествовавшие 2 месяца;
внутримозговое кровоизлияние в анамнезе;
неконтролируемая артериальная гипертензия;
выраженная диабетическая ретинопатия;
признаки гипокоагуляции (тромбоцитопения менее 100000/куб.мм, протромбиновый индекс менее 50%);
беременность;
менструация;
инфекционный эндокардит;
опухоль головного мозга;
гипертензия с систолическим давлением более 180 мм рт.ст. и / или диастолическим - более 110 мм рт.ст.;
высокая вероятность тромба левого предсердия;
острый перикардит;
подострый бактериальный эндокардит;
функциональная недостаточность свертывающей системы крови;
печеночная недостаточность;
диабетическая геморрагическая ретинопатия, или геморрагическая ретинопатия другой этиологии;
септический тромбофлебит;
больные, постоянно получающие варфарин;
больные с документированной гиперчувствительностью к используемому препарату;
при наличии относительных противопоказаний тромболизис не проводится пациентам при развитии субмассивной ТЭЛА при стабильной гемодинамике и отсутствии нарушений перфузии тканей.
Стрептокиназа - 250000 ЕД в/в в виде инфузии в течение 30 минут, затем поддерживающая доза 100000 ЕД/час, в течение 12 - 72 часов.
1.6.2. Хирургическое лечение.
1.6.2.1. Постановка кава-фильтра.
Показания к постановке кава-фильтра:
эпизод венозной тромбоэмболии при наличии абсолютных противопоказаний к терапии антитромботической терапии;
массивная эмболия легочной артерии с высоким риском рецидива и летального исхода;
рецидив тромбоэмболии на фоне адекватной антикоагулянтной терапии;
высокий риск тромбоэмболии;
пациентам после легочной эмболэктомии.
Отдаленный прогноз у лиц с кава-фильтром не известен.
После установки фильтра показан длительный прием оральных антикоагулянтных препаратов (варфарин) при поддержании MHO в диапазоне 2,0 - 3,0.
1.6.2.2. Удаление тромбоэмбола.
В настоящее время эмболэктомия занимает ограниченное место, так как отсутствуют данные об эффективности этого метода. Основной целью операции является предотвращение летального исхода от развития острого легочного сердца и обструкции легочной артерии. Сама операция связана с высоким риском и в 20 - 50% заканчивается летально.
Показаниями к проведению тромбоэмболэктомии являются наличие массивной ТЭЛА, противопоказания к проведению тромболитической терапии или ее неэффективность.
Перед проведением операции необходимо достоверное подтверждение эмболии при помощи ангиографии.
2. Клинический протокол диагностики, профилактики и лечения
больных с риском развития жировой эмболии при выполнении
хирургических вмешательств в травматологии и ортопедии
2.1. Общие положения.
Жировая эмболия (далее - ЖЭ) по международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (10 пересмотр) - Т79.1.
Тканевая эмболия, частным видом которой является ЖЭ, является одной из причин развития осложнений, как во время, так и после ортопедических вмешательств, чаще внутрикостного остеосинтеза и эндопротезирования. После переломов трубчатых костей и при эндопротезировании крупных суставов увеличение внутрикостного давления приводит к выходу костного мозга в кровеносное русло более чем у 90% пациентов. У 3 - 4% из них развивается синдром ЖЭ с вовлечением в процесс легких, головного мозга и кожи; приблизительно у 20% возможно молниеносное течение с летальным исходом.
ЖЭ представляет собой распространенное осложнение повреждений организма человека воздействием факторов внешней среды или заболеваний, обусловленное изменением физико-химических свойств транспортных форм жиров плазмы с последующей эмболизацией сосудов малого и большого круга кровообращения.
Продолжающаяся дискуссия об источнике эмболического жира касается в основном моментов, нарушающих эмульсионную стабильность жиров плазмы и ведущих к появлению в венозной крови капель, размер которых допускает обтурацию легочных артериол и капилляров, а количество превышает способность легких очищать кровь путем липодиереза.
После появления глобул в течение определенного времени происходит эмболизация сосудов малого круга. На начальных этапах она может быть обнаружена лишь при гистологическом исследовании и носит характер патологоанатомического феномена.
При продолжающемся поступлении эмболов и увеличении количества выключенных из кровообращения сосудов становится возможным с помощью чувствительных методов установить нарушение газообмена и увеличение внутрилегочного шунта, что трактуется как патофизиологический феномен.
При субклинических формах ЖЭ уже имеются нечеткие симптомы нарушения функционирования сердечно-сосудистой и дыхательной систем, которые часто трактуются врачами как проявление самого повреждения.
Только при выключении из газообмена значительного объема легочной ткани, повышении сопротивления кровотоку приводящие к острой правожелудочковой недостаточности или появлении признаков эмболизации сосудов большого круга (энцефалопатия, петехии) говорят о клинических формах ЖЭ.
Проявления ЖЭ:
патологоанатомический феномен;
патофизиологический феномен;
субклинические формы.
Клинические формы ЖЭ:
легочная;
мозговая;
генерализованная.
Иногда клинические проявления наступают сразу вслед за эмболизацией жиром, высвобожденным из мест повреждения жировых депо. Этот путь образования эмболического жира присутствует при абсолютном большинстве механических, барометрических, термических травмирующих воздействий, а также при заболеваниях связанных с накоплением жира в клетках отдельных органов или плазме крови. Свободный жир, присутствующий в кровотоке в виде капель, лишенных белковой оболочки вызывает активизацию ферментных систем, что нарушает эмульсионную стабильность транспортных форм жира плазмы и, возможно, усиленный липолиз депонированного жира. Все выше сказанное ведет к жировой гиперглобулемии и ЖЭ сосудов малого и большого круга кровообращения.
При благоприятном стечении обстоятельств, эффективной профилактике и результативном превентивном лечении происходит разрешение жировой гиперглобулемии путем ферментного расщепления эмболического жира, восстановления обычного эмульсионного состояния жиров плазмы, откладывания их в депо, трансформации и выделения.
Рассматривая патогенез ЖЭ, следует выделить две фазы ее развития: механическую и химическую. Патогенетические изменения в механическую фазу ЖЭ связаны с препятствием кровотоку в малом круге кровообращения и аналогичны изменениям при тромбоэмболии легочной артерии. Для того, чтобы наступили тяжелые расстройства и проявления клинической формы ЖЭ сосудов легких необходимо эмболизировать 2/3 капилляров. Жировые эмболы могут проходить через сосуды легких в большой круг кровообращения. Дальнейшее их распространение зависит от распределения сердечного выброса и делает головной мозг и почки наиболее доступными для проникновения эмболов. ЖЭ может завершиться на механической фазе. Однако при ферментативном гидролизе эмболического жира образуются токсичные свободные жирные кислоты, а в процессе разрушение клеток крови высвобождаются биологически активные вещества, что приводит к развитию химической фазы ЖЭ и возникновению системного воспалительного ответа.
Диагноз ЖЭ предполагается по клиническим признакам, подтверждается лабораторными данными, специальными исследованиями и динамикой процесса, доказывается гистологическими приемами. Развернутый диагноз включает причину развития ЖЭ, преимущественную локализацию поражения, фазу или стадию процесса. Отсутствие патогномоничных симптомов затрудняет диагностику ЖЭ. Ценность отдельных ее проявлений, как клинических, так и лабораторных, относительна, поэтому, как правило, применяют сочетание наиболее информативных признаков. Чаще других пользуются диагностической схемой A.Gurd.
В соответствии со схемой A.Gurd выделяют большие, малые и лабораторные признаки.
Большие признаки:
дыхательная недостаточность (имеет место у 75% пациентов);
изменения функции головного мозга (расстройства функции, несвязанные с травмой головного мозга, такие как дезориентация, сонливость, амнезия, летаргия, судороги и кома, наблюдаются у 86% пациентов);
петехиальная сыпь (на слизистых оболочках и коже по передней поверхности груди и шеи отмечается у 50% больных).
Малые признаки:
гипертермия;
тахикардия;
изменения на глазном дне;
желтуха;
нефропатия.
Лабораторные подтверждения:
жировая макроглобулемия;
анемия;
тромбоцитопения;
выраженная сегментация эритроцитов.
Для установления диагноза ЖЭ достаточно наличия двух больших или одного большого и четырех малых признаков с обязательным выявлением глобулемии.
2.2. Определение факторов риска возникновения ЖЭ.
Оценку риска возникновения ЖЭ следует проводить накануне хирургического вмешательства, независимо от его продолжительности и вида анестезии.
При определении степени риска возникновения ЖЭ учитывается сочетание факторов риска связанных с состоянием пациента, а также характером, методикой выполнения и длительностью оперативного вмешательства.
Наиболее часто ЖЭ развивается при выполнении внутрикостного остеосинтеза и эндопротезирования. Как первичное, так и ревизионное эндопротезирование крупных суставов может вызывать ЖЭ и привести к смерти больного.
2.2.1. Факторы риска обусловленные операцией:
нарушение целостности кости и разрушение на большом протяжении содержимого костномозгового канала;
отсутствие способности к спаданию и зияние сосудов кости, широкий просвет ее вен;
нежность жировых клеток костного мозга;
большая продолжительность оперативного вмешательства;
характер оперативного вмешательства (эндопротезирование, остеосинтез);
техника выполнения оперативного вмешательства:
сильные удары по остеотому при ненарушенной целости кости могут вызвать поступление жира в вены костного мозга;
вскрытие костномозговой полости бедренной или большой берцовой кости вызывает истечение костного мозга наружу, а последующее рассверливание канала обнажает просветы сосудов кости и костного мозга, открывая в них доступ жира;
каждое внедрение рашпиля, тест-протеза, цемента (особенно шприцем или цементным пистолетом) приводит к поступлению жира в кровоток;
применение метилметакрилата для фиксации компонентов эндопротеза;
применение ультразвукового инструментария.
2.2.2. Факторы риска обусловленные состоянием больного.
Клинические:
возрастной ценз: жировое перерождение костного мозга с возрастом и изменение консистенции внутрикостного жира;
остеопороз;
характер и локализация повреждения скелета (кости таза, диафиз и шейка бедра);
сердечная недостаточность;
дыхательная недостаточность;
длительный постельный режим;
признаки дегидратации и гиповолемии.
Лабораторные:
гипоальбуминемия;
признаки сгущения крови (эритроцитоз, полицитемия);
гипокальциемия.
Максимальный риск отмечен у пожилых пациентов подвергнутых эндопротезированию тазобедренного сустава по поводу перелома проксимального отдела бедра в порядке экстренной помощи с фиксацией протеза цементом.
2.3. Профилактика ЖЭ.
Профилактика ЖЭ включает в себя хирургические, анестезиологические и общие мероприятия.
2.3.1. Хирургические мероприятия.
К хирургическим мероприятиям по профилактике ЖЭ относят применение современных технологий установки имплантатов и конструкций, требующих минимального нарушения целостности содержимого костномозгового канала:
щадящая техника оперирования без сильных ударов по неповрежденным бедренной и большой берцовой костям;
постепенное вскрытие костномозговой полости;
удаление жироперерожденного костного мозга;
исключение грубых повторных внедрений сверла, тест-протеза и бедренного компонента протеза;
выполнение приемов препятствующих резкому повышению давления в обрабатываемой костномозговой полости бедренной кости при имплантации бедренного компонента эндопротеза и, особенно, при его фиксации цементом:
помещение пробки из губчатого вещества удаленной головки бедренной кости ниже кончика внедряемой ножки эндопротеза;
введение дренажной трубки до дистальных частей полости на время подачи цемента;
создание вакуума в костномозговой полости позволит ожидать минимальный риск ЖЭ для пациента;
применение пневматического жгута при эндопротезировании коленного сустава, с постепенным его снятием.
2.3.2. Анестезиологические мероприятия.
Для профилактики интравазации костных, костномозговых фрагментов и жира большое значение имеет устойчивость гемодинамических показателей, особенно в момент внедрения компонентов эндопротеза, что часто совпадает с пиком интраоперационной кровопотери, гиповолемии, уменьшением венозного возврата и снижением центрального венозного давления:
полноценное обезболивание;
обеспечение нормовентиляции;
обеспечение нормоволемии;
своевременное восполнение кровопотери (в количественном и качественном аспектах);
перед подачей цемента в канал исключить из газо-наркотической смеси закись азота.
В диагностическом отношении выраженная тахикардия при эндопротезировании крупных суставов не является постоянным симптомом, особенно у пожилых пациентов. Чаще наблюдается преходящая артериальная гипотензия, нарастающая гипоксемия без явной гиперкапнии.
В результате улучшения качества анестезиологического обеспечения клинические проявления ЖЭ отодвигаются на ближайший послеоперационный период.
2.3.3. Общие мероприятия:
выведение пациента из шока (адекватное обезболивание, иммобилизация, инфузионная терапия);
создание физического и эмоционального покоя;
поддержание нормоволемии, нормогидратации, нормальных показателей белка крови;
устранение анемии.
2.4. Объемы диагностических исследований.
2.4.1. Объемы обязательного обследования при установлении диагноза.
Клинические:
уровень сознания;
частота и эффективность дыхания;
ЧСС;
пульсометрия;
измерение артериального давления;
ЭКГ;
рентгенография грудной клетки;
изучение глазного дна.
Лабораторные:
общий анализ крови + тромбоциты;
показатели кислотно-основного состояния крови, далее (КОС): РО2, РСО2, РН, НСО3, ABE;
гемостазиограмма (АЧТВ, ПТИ);
биохимическое исследование крови: альбумин, мочевина, креатинин, глюкоза, электролиты (К, Na, Mg, Ca, Cl);
наличие и состояние нейтральных жиров плазмы крови (количество и размер жировых глобул).
2.4.2. Объемы дополнительного обследования при установлении диагноза (по показаниям):
обнаружение жира в моче, мокроте;
УЗИ органов брюшной полости;
ЭхоКГ;
электроэнцефалография;
КТ, МРТ головного мозга.
2.4.3. Обязательное обследование в процессе лечения:
измерение неинвазивного артериального давления;
мониторирование электрокардиограммы;
пульсоксиметрия;
ЭКГ;
измерение почасового диуреза;
рентгенография грудной клетки через 48 - 72 часа;
гемостазиограмма: АЧТВ, ПТИ тромбоциты;
газы крови не реже 2 раз в сутки;
биохимическое исследование крови: альбумин, мочевина, креатинин, электролиты (Са, К, Na, Mg, Cl).
2.5. Лечение ЖЭ.
2.5.1. Поддержание жизни.
При прекращении кровообращения проведение сердечно-легочной реанимации (далее - СЛР).
При выраженной артериальной гипотензии, шоке:
катетеризация центральной или периферической вены;
инфузионная терапия (декстран/натрия хлорид) с осторожностью в виде болюса по 250 - 500 мл с последующей оценкой гемодинамического эффекта (нужно помнить о препятствии кровотоку в малом круге и возможном усилении сердечной недостаточности на ее фоне);
инотропная поддержка: допамин 5 - 20 мкг/кг/мин, при отсутствии эффекта - дополнительно 0,2% норэпинефрин 0,1 - 3,3 мкг/кг/мин, при отсутствии эффекта - дополнительно 0,18% раствор эпинефрина 2 - 20 мкг/мин или добутамин 2 - 28 мкг/кг/мин в сочетании с 0,18% раствором эпинефрина 2 - 20 мкг/мин.
При явлениях острой дыхательной недостаточности - проведение респираторной поддержки: оксигенотерапия, интубация трахеи, вспомогательная или искусственная вентиляция легких (по давлению) с применением постоянного положительного давления в конце выдоха.
2.5.2. Устранение или профилактика вторичных реакций:
аминофиллин уменьшает легочную гипертензию, а также улучшает мозговой и почечный кровоток и тормозит агрегацию тромбоцитов (нагрузочная доза - 2,4 мг/кг в/в, поддерживающая 1,2 - 1,0 - 0,8 мг/кг/час в/в);
кортикостероиды оказывают положительное влияние на предотвращение и лечение нарушений функций легких (150 - 300 мг/сут по преднизолону).
2.5.3. Мероприятия по предупреждению поступления жировых глобул в кровь:
полноценное обезболивание;
иммобилизация;
вводить 0,25% раствор дроперидола 1 - 4 мл (0,05 - 0,1 мг/кг) в/в через 8 часов.
2.5.4. Мероприятия, направленные на растворение или связывание жировых капель:
альбумин - суточная доза 200 - 300 мл, 10% раствора (при низком уровне альбумина создаются условия для появления в крови несвязанных с белками свободных жирных кислот);
никотиновая кислота до 1 - 2 г в сутки внутримышечно (далее - в/м) (снижает уровни холестерина и триглицеридов).
2.5.5. Мероприятия направленные на профилактику развития химической фазы ЖЭ:
применение ингибиторов протеолиза с целью подавления липазы: в/в овомин (240000 ATE в сутки), апротинин (2 млн КИЕ) (по согласованию со специалистом областного уровня);
применение препаратов кальция для иммобилизации свободных жирных кислот как кальциевых мыл: 10% кальция хлорид 10 мл в/в через 8 часов.
3. Клинический протокол диагностики и лечения больных
с декубитальными язвами (пролежнями)
3.1. Обоснование профилактических и лечебных мероприятий.
Декубитальная язва по международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (10 пересмотр)- L89.
Под пролежнями понимают хроническую язву мягких тканей, развившуюся у больных с нарушениями чувствительности в результате сдавления, трения или смещения кожи или сочетания этих факторов.
Длительное (более 1 - 2 часов) действие давления приводит к сдавлению сосудов, нервов и мягких тканей. В тканях над костными выступами нарушаются микроциркуляция и трофика, развивается гипоксия с последующим развитием пролежней.
Повреждение мягких тканей от трения возникает при перемещении пациента, когда кожные покровы тесно соприкасаются с грубой поверхностью. Трение приводит к травме как кожи, так и более глубоких мягких тканей.
Повреждение от сдвига возникает в том случае, когда кожные покровы неподвижны, а происходит смещение тканей, лежащих более глубоко. Это приводит к нарушению микроциркуляции, ишемии и повреждению кожи, чаще всего на фоне действия дополнительных факторов риска развития пролежней.
Факторы риска развития пролежней - тяжесть и уровень повреждения спинного мозга, уровень и характер нарушения чувствительности, активность и подвижность больного, нарушение функции тазовых органов. Отягчающими факторами являются лихорадка, сопутствующие инфекции, анемия, гипоксемия, неполноценность питания и сниженная или повышенная масса тела, спастический и болевой синдромы, сухость кожных покровов.
Возникновение пролежней сопровождается развитием инфекционных осложнений с абсцессами, гнойными артритами, септицемией и сепсисом, остеомиелитом и ростом риска летального исхода. С увеличением продолжительности госпитализации пациента появляется потребность в адекватных перевязочных и лекарственных средствах, инструментарии, оборудовании. В ряде случаев требуется хирургическое лечение пролежней. На порядок возрастает стоимость лечения, при правильном проведении же профилактических мероприятий в 80 - 95% случаев пролежни не развиваются.
3.2. Факторы риска образования пролежней.
Факторы развития пролежней могут быть обратимыми и необратимыми, внутренними и внешними.
Внутренние обратимые факторы риска: истощение, ограниченная подвижность, анемия, недостаточное употребление протеина, аскорбиновой кислоты, обезвоживание, гипотензия, недержание мочи и / или кала, неврологические расстройства (сенсорные, двигательные), нарушение периферического кровотока, истонченная кожа, беспокойство, спутанное сознание, кома.
Внутренние необратимые факторы риска: старческий возраст.
Внешние обратимые факторы риска: плохой гигиенический уход, складки на постельном и / или нательном белье, поручни кровати, средства фиксации пациента, травмы позвоночника, костей таза, органов брюшной полости, повреждения спинного мозга, применение цитостатических лекарственных средств, неправильная техника перемещения пациента в кровати.
Внешние необратимые факторы риска: обширное хирургическое вмешательство продолжительностью свыше 2 часов.
Таблица 2
Шкала Ватерлоу для оценки степени риска развития пролежней
------------------------------------------------------+------------¬
¦ Показатели ¦ Количество ¦
¦ ¦ баллов ¦
+-----------------------------------------------------+------------+
¦Телосложение (масса тела относительно роста): ¦ ¦
+-----------------------------------------------------+------------+
¦среднее ¦ 0¦
+-----------------------------------------------------+------------+
¦выше среднего ¦ 1¦
+-----------------------------------------------------+------------+
¦ожирение ¦ 2¦
+-----------------------------------------------------+------------+
¦ниже среднего ¦ 3¦
+-----------------------------------------------------+------------+
¦Тип кожи: ¦ ¦
+-----------------------------------------------------+------------+
¦здоровая ¦ 0¦
+-----------------------------------------------------+------------+
Страницы: | Стр.1 | Стр.2 | Стр.3 | Стр.4 | Стр.5 | Стр.6 | Стр.7 | Стр.8 | Стр.9 | Стр.10 | Стр.11 | Стр.12 | Стр.13 | Стр.14 | Стр.15 | Стр.16 | Стр.17 | Стр.18 | Стр.19 | Стр.20 | Стр.21 | Стр.22 | Стр.23 | Стр.24 | Стр.25 | Стр.26 | Стр.27 | Стр.28 | Стр.29 | Стр.30 | Стр.31 | Стр.32 | Стр.33 | Стр.34 | Стр.35 | Стр.36 | Стр.37 | Стр.38 | Стр.39 | Стр.40 | Стр.41 | Стр.42 | Стр.43 | Стр.44 | Стр.45 | Стр.46 | Стр.47 | Стр.48 | Стр.49 | Стр.50 | Стр.51 |
| 
