Стр. 3
Страницы: | Стр.1 | Стр.2 | Стр.3
4.1. Выявление бактерионосителей среди лиц, поступающих на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия.
Обследование поступающих на работу в указанные учреждения начинается с постановки серологической реакции пассивной гемагглютинации. При положительном результате реакция повторно ставится с цистеином. Одновременно проводится однократное бактериологическое исследование кала, при необходимости - мочи. Лица с отрицательными результатами исследований допускаются к работе. При положительном результате однократного бактериологического исследования выясняют характер носительства. При положительном результате серологических реакций проводится пятикратное исследование кала и мочи и в случае отрицательного результата - однократное исследование желчи. Все данные об исследовании должны быть занесены в личную медицинскую книжку и в амбулаторную карту.
Лица, у которых получены отрицательные результаты бактериологического исследования, допускаются к работе. При положительном результате бактериологического и серологического обследования такие лица рассматриваются как хронические носители, берутся на учет и не допускаются к работе в учреждения и предприятия, где они могут представлять эпидемическую опасность.
4.2. Выявление бактерионосителей среди лиц, общавшихся с больными в очагах брюшного тифа и паратифов, с целью установления источников инфекции.
В очагах брюшного тифа и паратифов у всех общавшихся с больными проводится однократное бактериологическое исследование кала и исследование сыворотки крови в реакции пассивной гемагглютинации с цистеином.
Если возбудитель был выделен однократно из кала, необходимо провести повторное исследование желчи, мочи и кала для выяснения характера бактерионосительства. Однократное бактериологическое исследование кала, мочи и желчи необходимо провести в случае положительного результата серологической реакции.
4.3. Утратил силу. - Приказ Минздрава от 11.03.1999 N 74.
5. Мероприятия в отношении выявленных носителей
5.1. Всех выявленных хронических носителей бактерий брюшного тифа и паратифов берут на постоянный учет (форма 364/у) в центрах гигиены и эпидемиологии (ЦГЭ) независимо от профессии.
5.2. Бактерионосители, обнаруженные серди лиц, поступающих впервые на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия, на работу не принимаются.
5.3. Бактерионосители, выявленные среди лиц, уже работающих в пищевых и приравненных к ним предприятиях, или среди лиц, поступающих на работу на эти предприятия после окончания специальных высших и средних учебных заведений, не допускаются к работе и подвергаются бактериологическому обследованию для установления характера носительства. У бактерионосителя пятикратно бактериологически исследуются кал и моча, однократно желчь и однократно сыворотка крови в реакции пассивной гемагглютинации с определением цистеиноустойчивых антител. В случае отрицательных результатов бактериологических анализов и положительного результата серологического исследования цикл бактериологических исследований кала, мочи и желчи повторяется. Если в стационаре установлен транзиторный характер носительства (отсутствие повторных высевов), работники пищевых и приравненных к ним предприятий допускаются к работе. Впоследствии на протяжении 2 лет такие лица подлежат ежеквартальному обследованию со сдачей анализов кала и мочи. Порядок обследования такой же, как при выявлении острого носительства. Лица, у которых были повторно выделены возбудители брюшного тифа и паратифов из испражнений или хотя бы однократно из желчи и мочи, относятся к числу хронических бактерионосителей. При установлении хронического характера носительства, а также в случае отказа от стационарного обследования работники пищевых и приравненных к ним предприятий к работе не допускаются, а хронические бактерионосители должны изменить свою профессию.
5.4. В случае выявления носительства бактерий брюшного тифа у детей общеобразовательных школ и школ-интернатов таким детям разрешается посещение школ, но их не допускают к участию в работе, связанной с приготовлением, транспортировкой и раздачей пищевых продуктов и воды.
При выявлении бактерионосительства у детей дошкольного возраста они не допускаются в детские сады и ясли и направляются для обследования и лечения, т.к. у детей младших возрастов бактерионосительство в подавляющем большинстве случаев бывает кратковременным. Если бактерионосительство продолжается, то решение о допуске ребенка в детское учреждение принимается эпидемиологом в зависимости от конкретных условий.
5.5. Если хроническое бактерионосительство обнаружено у одного из членов семьи работников пищевых предприятий или лиц, к ним приравненных, последние не отстраняются от основной работы и не подлежат специальному обследованию. Все мероприятия в отношении этих лиц проводятся на общих основаниях (в соответствии с изложенным в пункте 6).
5.6. При переезде носителя в другой населенный пункт или район города данные о нем сообщаются ЦГЭ по новому месту жительства (пересылается копия карты наблюдения за носителем - форма 364/у).
У каждого хронического носителя бактерий определяется фаготип выделяемых им бактерий и заносится в учетную карточку (форма 364/у) для облегчения эпидемиологического анализа в случае возникновения тифо-паратифозных заболеваний, при которых данный носитель может быть заподозрен как источник инфекции.
6. Мероприятия, проводимые по месту жительства стоящих
на учете бактерионосителей
6.1. Санитарно-просветительная работа.
Каждому переболевшему брюшным тифом и паратифами вручается специальная памятка. Переболевшему и лицам, повседневно общавшимся с ним, разъясняют опасность заражения, необходимость строгого соблюдения правил личной гигиены и порядок проведения текущей дезинфекции, соблюдая при этом необходимую этику и такт.
6.2. Текущая дезинфекция.
Это мероприятие по месту жительства хронического бактерионосителя проводит сам носитель и члены его семьи. Работники санэпидслужбы инструктируют носителя по вопросам приготовления дезинфицирующих растворов и порядка проведения дезинфекции.
6.3. Работники ЦГЭ посещают бактерионосителя по месту жительства не реже одного раза в год для контроля за проведением всех противоэпидемических мероприятий.
6.4. В случае неблагоприятных санитарно-бытовых условий, в которых живет хронический бактерионоситель, создающих опасность заражения других лиц, ЦГЭ ходатайствует перед исполкомом местного Совета народных депутатов об улучшении санитарных условий или предоставлении хроническому бактерионосителю с его семьей отдельной благоустроенной жилой площади.
Запрещается сдача государству или продажа населению молочных продуктов из очагов бактерионосительства, прописка и временное проживание посторонних лиц.
Начальник Главного управления
гигиены, эпидемиологии и
профилактики Минздрава
Республики Беларусь Ф.А.ГЕРМАНОВИЧ
Приложение 3
к приказу Министерства
здравоохранения
Республики Беларусь
08.04.1994 N 74
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФОВ
Брюшной тиф и паратифы А и В - острые кишечные инфекционные болезни, вызываемые Salmonella typhi и paratyphi А и В, характеризующиеся бактериемией, интоксикацией, лихорадкой, язвенным поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкой кишки.
Источником инфекции при брюшном тифе и паратифах А и В являются больные, реконвалесценты, транзиторные, острые и хронические носители после перенесенной болезни, выделяющие сальмонеллы брюшного тифа и паратифов с испражнениями и мочой.
Передача возбудителей болезни от источника здоровому человеку происходит водным, пищевым и контактно-бытовым путем.
Больной брюшным тифом и паратифами А и В заразен для окружающих в течение всей болезни - с последних дней инкубационного периода и особенно с конца второй недели, когда возбудитель интенсивно выделяется из организма.
С началом периода выздоровления выделение брюшнотифозных и паратифозных сальмонелл прекращается не всегда, у части переболевших оно может затянуться на длительный срок. У 3-10% реконвалесцентов брюшного тифа формируется хроническое бактерионосительство.
Патогенез. В патогенезе тифо-паратифозных заболеваний выделяют ряд фаз развития патологического процесса. Попав в желудочно-кишечный тракт, бактерии внедряются в лимфатические образования кишечника (солитарные фолликулы, пейеровы бляшки), захватываются макро- и микрофагами и лимфатическими путями достигают мезентериальных узлов. Размножение возбудителя в лимфатических образованиях сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелия, формированием специфических брюшнотифозных гранулем.
В результате распада сальмонелл освобождаются эндотоксины, выделяются вещества их жизнедеятельности, которые фиксируются в тканях и частично проникают в кровь.
В последующем значительно размножившиеся в лимфатических узлах тифо-паратифозные сальмонеллы проникают в кровяное русло, возникает бактериемия. Наряду с размножением происходит массовая гибель возбудителей в организме больного с попаданием в кровь большого количества эндотоксина и развитием клинических проявлений интоксикации.
Вследствие бактериемии происходит гематогенный занос сальмонелл в различные органы и ткани: печень, селезенку, костный мозг и др., где они также интенсивно размножаются (паренхиматозная диффузия микробами). Их этих очагов микроорганизмы поступают в ток крови, обуславливая волнообразный характер болезни и аллергические реакции. Возбудитель из организма выделяется печенью, почками и слюнными, потовыми, молочными, либекюновыми железами. Бактерии вместе с испражнениями выбрасываются наружу, а часть из них вновь внедряется в лимфатические образования, ранее сенсибилизированные специфическими антигенами, что приводит к развитию гиперэргического воспаления в них с последующими некрозами и образованием язв.
Организм больного реагирует рядом процессов, способствующих развитию иммунитета и выздоровлению, очищению от возбудителя.
Однако, у некоторых больных формируется хроническое носительство. В этих случаях в результате генетически обусловленной дефектности мононуклеарной фагоцитарной системы полной элиминации возбудителя из организма не происходит. Бактерии под влиянием клеточных ферментов и других факторов трансформируются в L-формы, утрачивая антигенную силу раздражения, накапливая преимущественно Vi-антиген. Это обстоятельство приводит в последующем к нарастанию Vi-антител у бактерионосителей. Концентрируясь в клетках ретикулоэндотелиальной системы, тифо-паратифозные сальмонеллы размножаются, поддерживая старые воспалительные очаги или образуя новые, и периодически выделяются во внешнюю среду.
Длительный хронический процесс протекает в виде сменяющих друг друга фаз: 1) постоянного выделения микроба из организма (в типичной форме); 2) латенции (возбудитель в типичной форме не регистрируется).
Различают следующие виды носительства возбудителей брюшного тифа и паратифов.
1. Острое бактерионосительство: выделение микробов продолжается более 40 дней и в течение первых трех месяцев после перенесенного тифо-паратифозного заболевания.
2. Хроническое бактерионосительство (более 3 месяцев). Фазы: выделения и латенции.
3. Транзиторное бактерионосительство, которое встречается крайне редко. Его существование можно признать лишь в иммунном организме ранее привитых при условии:
1) контакта с больным брюшным тифом и паратифами А и В;
2) однократного обнаружения только копрокультуры;
3) отсутствия перенесенного брюшного тифа или паратифов в анамнезе и какого-либо лихорадочного заболевания в ближайшие три месяца;
4) отрицательных результатов бактериологического исследования мочи, крови, желчи, костного мозга.
Клиника брюшного тифа
Инкубационный период длится 7-25 дней (более короткий при пищевом пути заражения) и даже до 50 дней, наиболее часто - 10-14 дней. Продолжительность инкубационного периода зависит от дозы проникающего инфекта, его вирулентности и состояния макроорганизма. В течении болезни различают следующие стадии: нарастания симптомов, полной и наивысшей выраженности, ослабления клинических проявлений, выздоровления.
Принято считать, что начало болезни при брюшном тифе постепенное, у 50% больных в настоящее время наблюдается быстрое повышение температуры тела до высоких цифр.
При постепенном развитии брюшного тифа медленно нарастают температура тела и общая интоксикация. У больного появляются недомогание, слабость, усталость, познабливание, головная боль, снижение аппетита, нарушение сна. Обычно в течение 4-7 дней температура достигает высоких цифр (39-40 град. С), головная боль становится сильной, а бессонница - упорной. В то же время может быть сухой кашель. При осмотре отмечается бледность и сухость кожных покровов, катаральная ангина. Язык утолщенный, обложенный, белый налет располагается у корня и на спинке, с отпечатками зубов по краям, кончик чистый ("тифозный язык"). Имеет место стойкая относительная брадикардия (отставание частоты пульса от температуры). Живот умеренно вздут, при пальпации определяется урчание, чувствительность и притупление перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). Иногда бывают выраженные боли в животе, симулирующие аппендицит. Стул с наклонностью к запорам.
Увеличение селезенки перкуторно выявляется с 3-4 дня болезни, к 5-6 дню она пальпируется в положении больного на правом боку. Отмечается также увеличение печени.
В случаях острого начала болезни первый период укорачивается, температура за 1-2 дня поднимается до высоких цифр с ознобом и быстро нарастает общая интоксикация.
Реже брюшной тиф начинается в виде острого гастроэнтерита или энтерита, когда в первые дни беспокоят тошнота, рвота, жидкий учащенный до 3-5 раз в сутки стул без примеси, разлитые боли в животе, а в последующем появляются характерные симптомы болезни.
В стадии полной выраженности симптомов, к 5-7 дню болезни, интоксикация уже значительная. Лихорадка держится постоянно на высоких цифрах или носит волнообразный характер с чередованием периодов более и менее высокой температуры. Развивается тифозный статус, который характеризуется упорной мучительной головной болью, бессонницей, адинамией, оглушенностью больного, бредом, изредка затемнением сознания. Выраженный тифозный статус последние годы регистрируется у 32-46% больных, но его эквиваленты в виде сильной головной боли, нарушения сна и адинамии отмечаются наиболее постоянно. Больной бледен. Кожа ладоней и стоп желтушно окрашена (синдром Филипповича). С 8-9 дня болезни появляется сыпь, розеолезная или в виде папул (возвышающиеся розеолы) небольшой величины, обычно скудная, в отдельных случаях - обильная. Единичные розеолы чаще всего располагаются на коже нижних отделов грудной клетки, спины, живота, редко - на конечностях. Для обнаружения сыпи необходим очень тщательный осмотр кожи больного, иначе высыпания можно не заметить. Розеолы исчезают через 3-5 дней, на смену им часто появляются свежие (характерный для брюшного тифа феномен "подсыпания"). Высыпания могут наблюдаться в течение всего лихорадочного периода болезни, а иногда и при нормальной температуре. При тяжелых формах брюшного тифа сыпь становится геморрагической, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Сыпь - опорный симптом при брюшном тифе, однако в последние годы она обнаруживается только у 50-60% больных.
Аппетит обычно снижен, вплоть до анорексии. Слизистые оболочки ротовой полости сухие, серый налет на языке при тяжелом течении принимает коричневый оттенок (фулигинозный язык). Выражены метеоризм, а также урчание в правой подвздошной области. Чаще в этот период наблюдаются запоры. Печень и селезенка отчетливо увеличены, средней плотности. Гипотония, тоны сердца глухие, наряду с брадикардией у многих появляется дикротия пульса. Изменения со стороны органов дыхания характеризуются явлениями бронхита, возможны пневмонии.
К концу второй недели наступает стадия наивысшего напряжения болезни, которая длится около двух недель и имеет место лишь при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Интоксикация в этом периоде значительная: высокая лихорадка, при тяжелом течении - затемненное сознание, бред, дрожание рук, судорожное подергивание мимической мускулатуры, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, падение артериального давления, иногда вплоть до коллапса. У части больных появляется жидкий стул. Уменьшается количество мочи.
В этом периоде болезни чаще всего возможны осложнения: носовые и кишечные кровотечения, перфорация стенки тонкой кишки, пневмонии, отиты, паротиты, миокардит, пиелит, менингит, психозы и др.
В случаях нетяжелого течения брюшного тифа, а также если рациональное лечение начато на первой или в начале второй недели, симптомы интоксикации, в частности, нарушения со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем, не достигают столь выраженного развития.
В стадии ослабления клинических симптомов постепенно убывают и исчезают проявления болезни. Температура литически снижается своеобразными ремитирующими колебаниями (амфиболическая), затем нормализуется. Также улучшается самочувствие, аппетит, исчезает вялость, головная боль, метеоризм, очищается язык, повышается диурез, уменьшаются размеры печени и селезенки.
Период выздоровления начинается при нормализации температуры, когда восстанавливаются нарушенные функции организма. Длится он две-три недели в зависимости от тяжести болезни. Могут оставаться слабость, раздражительность, вегетососудистая дистония. В эти сроки бывают поздние осложнения в виде миокардита, тромбофлебита, остеомиелита, холецистита и других.
Длительная субфебрильная температура, тахикардия, остающееся увеличение печени и селезенки в периоде реконвалесценции наблюдаются перед наступлением рецидива болезни или свидетельствуют об активизации эндогенной вторичной микрофлоры.
Частота рецидивов брюшного тифа в разные годы колеблется от 8 до 14%. Рецидивы появляются на 8-21 день нормальной температуры, а иногда и в поздние сроки. Они возникают однократно или двукратно и значительно реже - многократно.
Как правило, при рецидиве повторяется клиническая картина основной волны болезни, но имеются и особенности. Они характеризуются в большинстве своем легким течением, менее выраженной интоксикацией, быстрым повышением температуры, появлением сыпи, увеличением размеров печени и селезенки и редкостью осложнений. Однако, возможно и тяжелое течение рецидивов.
Осложнения. Циклическое течение брюшного тифа нарушается также различными осложнениями, которые могут быть причиной летальных исходов. Осложнения обусловлены как специфическим процессом, так и неспецифической эндогенной микрофлорой. Опыт однако показывает, что своевременная и адекватная терапия с включением левомицетина снижает их частоту.
К самым тяжелым специфическим осложнениям брюшного тифа относятся перфорация брюшнотифозных язв и кишечные кровотечения. В последние 20 лет кишечные кровотечения встречаются в 0,7-0,9%, а перфорация язв кишечника - в 0,1-0,5% случаев. Наблюдаются они на второй и третьей неделе болезни, а также на любой день рецидива, чаще при тяжелом течении брюшного тифа, позднем поступлении больных в стационар, нарушении режима, диеты, при резких движениях, грубой пальпации живота.
Интенсивность кровотечения зависит от калибра поврежденного сосуда. Оно может быть от скрытого до массивного. В случае небольшого кровотечения состояние больного не изменяется, и диагностируют его на основании наличия дегтеобразного кала или же лишь с помощью реакции Грегерсена. Поэтому очень важен постоянный контроль характера испражнений больных брюшным тифом.
При интенсивном кровотечении у больного внезапно снижается температура, усиливается слабость и бледность кожных покровов, выступает холодный пот, учащается пульс, снижается артериальное давление, иногда вплоть до коллапса, обнаруживается кровь в каловых массах. Повторные кровотечения могут предшествовать перфорации кишечника. Перед кровотечением и перфорацией нередко появляется жидкий стул.
Клиника прободения язв кишечника при брюшном тифе имеет ряд особенностей, обусловленных специфической интоксикацией, наличием тифозного статуса, что затрудняет своевременную диагностику. У больных брюшным тифом при перфорации кишечника, как правило, отсутствует характерная внезапная резкая боль в животе. Лишь при пальпации отмечается умеренная болезненность и локальное напряжение мышц в правой подвздошной области. Важные, но не постоянные признаки перфорации кишечника: симптом Щеткина и исчезновение печеночной тупости. Нарастание интоксикации, метеоризма, сухости языка, тахикардии, количества лейкоцитов с палочкоядерным сдвигом обычно характеризует развивающийся перитонит, что наблюдается спустя 4-6 часов после перфорации кишечника. Рвота, упорная икота, парез кишечника, разлитая болезненность при пальпации живота относятся к симптомам выраженной картины перитонита.
В различные периоды болезни могут быть такие осложнения как пневмония, миокардит, отит, паротит, цистит, пиелонефрит, панкреатит, остеомиелит, тромбофлебит, неврит, менингит, менингоэнцефалит, инфекционный психоз, иногда инфаркт селезенки и др. В последние годы наиболее частыми осложнениями являются токсико-аллергические миокардиты и пневмонии. Пневмонии обусловлены чаще вторичной микрофлорой, хотя могут быть связаны с диссеминацией специфического возбудителя в легкие. Активация и возможная генерализация вторичной инфекции (стафилококковой, энтерококковой, грибковой и др.) вызывает отклонения в клиническом течении брюшного тифа. Появляются ознобы, потливость, удлиняется лихорадочный период, становится неправильным характер температурной кривой, обнаруживаются вторичные очаги, нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, при посеве крови регистрируется неспецифическая бактериемия. Активация вторичной микрофлоры связана как с основным патологическим процессом, так и с развитием дисбактериоза в результате лечения антибиотиками.
Особенности течения брюшного тифа. Кроме вышеописанной типичной формы брюшной тиф может протекать абортивно и стерто.
К абортивным формам относят такое течение болезни, когда имеет место начальная характерная для брюшного тифа клиническая симптоматика, но держится она кратковременно, лихорадка не более 2-4 дней, температура критически снижается и быстро наступает реконвалесценция.
Стертые формы - это те случаи брюшного тифа, когда часть характерных симптомов отсутствует или слабо выражена. Так, температура на протяжении всей болезни держится на субфебрильных цифрах или очень кратковременна (1-3 дня), незначительная интоксикация, нет брадикардии, метеоризма, не обнаруживается сыпь. Эти формы трудны для клинического распознавания, они диагностируются в условиях эпидемических вспышек, как правило, с помощью лабораторных методов.
Среди типичных форм брюшного тифа различают легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые. Тяжесть течения болезни оценивается по степени выраженности интоксикации и наличию осложнений.
Легкое течение характеризуется незначительными явлениями общей интоксикации, температура обычно не превышает 38 град. С, длительностью до 7-10 дней. Тифозное состояние отсутствует, головная боль умеренная. Адинамия и слабость мало выражены. Осложнения, как правило, не встречаются. Рецидивы редки. Среднетяжелое течение соответствует течению болезни со всеми умеренно выраженными вышеописанными симптомами брюшного тифа. Лихорадочный период длится 2-3 недели, температура тела достигает 39 град. С. Отмечаются интенсивная головная боль, бессоница, адинамия, бледность кожных покровов, гипотония, брадикардия, метеоризм. Возникают осложнения и рецидивы.
Тяжелое течение сопровождается интоксикацией, тифозным состоянием. Лихорадка длительностью 2-3 недели, температура тела выше 39 град. С. Выражены гипотония, глухость тонов сердца, метеоризм, "фулигинозный" язык, носовые кровотечения, сыпь может быть геморрагической. Имеют место различные осложнения, рецидивы.
При брюшном тифе могут быть очень тяжелые формы болезни с картиной эндотоксического шока и летальным исходом. В этих случаях наблюдается гипертермия, постоянная без колебаний температура тела в пределах 40 град. С и выше, выраженный тифозный статус, тахикардия, гипотония, значительная глухость тонов сердца, геморрагический характер сыпи. Клиническая картина эндотоксического шока меняется в зависимости от его фазы. В начальной компенсированной фазе больные возбуждены, сознание сохранено, зрачки несколько сужены, тахикардия, температура остается высокой. В субкомпенсированной фазе шока возбуждение сменяется заторможенностью, снижается диурез, падает сердечно-сосудистая деятельность и температура, АД обычно в пределах 60-80 мм рт.ст., появляются цианоз, диапедезные кровотечения (носовые, желудочные, маточные и др.) Декомпенсированная фаза характеризуется выраженными расстройствами гемодинамики, значительной одышкой (до 60 в 1'), тотальным цианозом кожи, АД ниже 60 мм рт.ст., гипотермия (36-35 град. С). Больные находятся в бессознательном состоянии, зрачки расширены, анурия, смерть наступает при глубоком расстройстве гемодинамики, отеке легких и мозга, надпочечниковой недостаточности.
Особенности течения паратифов А и В. Течение паратифов А и В несколько отличается от клиники брюшного тифа как своими начальными симптомами, так и дальнейшими проявлениями. Однако достоверное их распознавание возможно лишь на основе данных бактериологических и серологических исследований.
Паратиф А чаще развивается быстро с появления катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей. У больных наблюдается гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Лихорадка имеет неправильный характер или ремитирующая, сопровождается ознобами и потами. Сыпь возникает с 4-7 дня болезни, нередко обильная, она может быть розеолезной, папулезной, кореподобной или петехиальной. Иногда отмечается рвота, жидкий стул. Течение болезни чаще среднетяжелое, тифозный статус обычно отсутствует. Встречаются случаи длительного тяжелого течения с осложнениями и рецидивами.
Паратиф В также характеризуется острым началом с симптомов гастроэнтерита или катара верхних дыхательных путей, коротким лихорадочным периодом, отсутствием тифозного статуса, более ранним появлением обильной, полиморфной сыпи на туловище и конечностях. Тяжелое течение болезни, рецидивы и некоторые осложнения, в частности кровотечения, редки.
Особенности течения брюшного тифа и паратифов у детей. У детей старше 8-10-летнего возраста брюшной тиф существенно не отличается от клинического течения у взрослых. В возрасте от 2 до 8 лет преимущественно бывает более легкое и укороченное течение болезни, осложнения наблюдаются редко.
У детей в возрасте до 2 лет брюшной тиф имеет ряд особенностей. Начало болезни, как правило, острое, уже на 2-4-й день лихорадка достигает максимума. Температурная кривая неправильная, интоксикация очень выражена. Чаще чем у взрослых развиваются явления менингизма, сезонного менингита или менингоэнцефалита. Характерны изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: рвота, понос, метеоризм, иногда колитический синдром (особенно при паратифе В). У детей раннего возраста отсутствуют такие типичные синдромы, как брадикардия, не выявляется дикротия пульса, лейкопения. Серологические реакции нередко имеют низкий титр и появляются поздно. Кишечные кровотечения и перфорации не наблюдаются. Частым осложнением являются пневмонии, которые играют существенную роль в исходе болезни. Летальность выше, чем у детей старшего возраста.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Брюшной тиф, паратиф А и В диагностируют на основании характерных клинических признаков болезни, эпидемиологических данных и учета результатов лабораторных исследований, наиболее важными из которых являются бактериологические и серологические методы.
Для обнаружения возбудителя необходимо производить посевы крови, испражнений, мочи, желчи и по показаниям пунктата костного мозга.
Посев крови делают с первого дня болезни в течение всего лихорадочного периода, а в случае возникновения рецидива и даже при нормальной температуре тела. Но чем раньше взята кровь на исследование, тем выше частота положительных результатов. Кровь для посева берут стерильно из вены 5-10 мл и помещают во флаконы с 50-100 мл 10-20% желчного бульона или среды Раппопорт. Параллельно делают посевы на сахарный бульон для возможного обнаружения вторичной микрофлоры.
Посевы кала, мочи, пунктата костного мозга можно производить на протяжении всей болезни, а в период реконвалесценции больным показано также дуоденальное зондирование с бактериологическим исследованием желчи. При наличии противопоказаний к зондированию назначают желчегонные средства с последующим посевом испражнений. Кал из судна в количестве 2-3 г забирают в стерильную посуду с консервантом (глицерин + физиологический раствор), мочу в количестве 20-30 мл собирают в стерильную посуду и отправляют в лабораторию, где производят посевы на питательные среды.
Большая частота положительных результатов бактериологических исследований кала, мочи отмечается в периоды ослабления клинических симптомов болезни и реконвалесценции.
В настоящее время бактериологическое подтверждение диагноза у больных брюшным тифом суммарно составляет примерно 60%, преимущественно за счет гемокультур.
Из серологических тестов используют реакцию Видаля и реакцию пассивной (непрямой) гемагглютинации (РПГА), которые можно применять с первых дней болезни с обязательным повторным исследованием через 7-10 дней для установления динамики нарастания специфических антител, что является особенно важным для постановки диагноза. Реакция Видаля нередко бывает отрицательной при брюшном тифе и положительной при других лихорадочных болезнях, а также у привитых и перенесших брюшной тиф. Специфические антитела по результатам реакции Видаля регистрируются в диагностических титрах (1:200 и выше) у 35-40% больных, а в титре 1:800 - лишь у 17%.
В настоящее время наибольшее распространение получила РПГА, которая бывает положительной уже на 4-5-й день болезни. Для подтверждения диагноза брюшного тифа применяют эритроцитарные ОН- и Vi-, а для паратифов - групповые А- и В-сальмонеллезные диагностикумы. При других лихорадочных процессах РПГА положительна в небольшом проценте и в низких титрах. РПГА обеспечивает подтверждение диагноза у 80-92% больных при диагностических титрах 1:160 и выше. Наблюдаются серонегативные случаи брюшного тифа и паратифов, когда на протяжении всей болезни антитела не обнаруживаются.
Для выявления тифо-паратифозного носительства может применяться Vi-эритроцитарный диагностикум. При этом Vi-антитела определяются с большим постоянством, чем О-антитела. Положительными считаются титры 1:80-1:160.
Помогает разграничить острый процесс и хроническое бактерионосительство, а также носителей брюшного тифа от вакцинированных раздельное определение антител, принадлежавших к определенным классам иммуноглобулинов (IgM и IgG), в РПГА с использованием цистеина.
Анамнестические и прививочные антитела к О-антигенам тифозных и паратифозных бактерий принадлежат в основном к IgM-антителам. Эти же антитела появляются первыми, на самой ранней стадии заболевания и лишь к концу первой недели болезни, а в ряде случаев позже заметно нарастают IgG-антитела. В случае формирования острого и особенно хронического бактерионосительства происходит выраженное нарастание IgG-антител, титр которых при обработке сыворотки цистеином не снижается либо снижается незначительно.
К клиническому симптомокомплексу, имеющему наибольшее диагностическое значение в первые 5-7 дней брюшного тифа, относят нарастание температуры до высоких постоянных цифр, головную боль, ухудшение сна, снижение аппетита, адинамию, бледность кожных покровов, относительную брадикардию, гипотонию, "тифозный язык", метеоризм, урчание при пальпации в правой подвздошной области, положительный симптом Падалки, увеличение селезенки и печени. К 4-5-му дню становится характерной гемограмма: тромбоцитопения, лейкопения, относительный лимфоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, эозинопения, ускоренная СОЭ. Очень важно на раннем этапе болезни до начала применения антибактериальной терапии производить бактериологические исследования крови. Кроме того, назначают посевы кала, мочи и реакцию Видаля, РПГА в динамике.
В более поздние сроки (2-я неделя) в пользу диагноза говорит появление характерной сыпи, дикротии пульса, тифозного состояния. В разгаре болезни (2-3-я неделя) нарастают лейкопения, относительный лимфоцитоз, эозинопения, тромбоцитопения, нейтропения со сдвигом в сторону палочкоядерных форм. СОЭ умеренно повышена. Лейкопения отсутствует у детей, а при паратифах часто наблюдаются нормоцитоз и лейкоцитоз. При осложнениях характер гемограммы изменяется, теряя свои типичные особенности. Во все периоды болезни для подтверждения диагноза проводят посевы крови, кала, мочи и серологические исследования. Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с больными, бактерионосителями и ранее болевшими брюшным тифом, пребывание в местностях с повышенной заболеваемостью брюшным тифом и паратифами, употребление воды из случайных источников, несоблюдение гигиенических правил.
Дифференциальный диагноз. Разнообразие клинических проявлений брюшного тифа и паратифов требует своевременного и тщательного проведения дифференциального диагноза.
На первой неделе врачи могут встретиться с наибольшими трудностями, т.к. в этот период приходится исключать многие заболевания, которые сопровождаются лихорадкой и явлениями интоксикации. Чаще всего это грипп, пневмония, сыпной тиф и ряд других.
Так, в первые дни болезни, особенно до выявления гепатолиенального синдрома и высыпаний, при остром начале брюшной тиф и особенно паратиф А могут напоминать клиническую картину гриппа: лихорадка, выраженная головная боль, катаральные явления, гиперемия лица, герпес на губах. Однако, динамическое наблюдение за больным, нарастание интоксикации, сопровождающиеся адинамией, нарушением сна, аппетита, длительная лихорадка (более 4-5 дней) с относительной брадикардией, вздутие живота, урчание или крепитация в правой подвздошной области, дисфункция кишечника, гепатолиенальный синдром помогают правильно поставить диагноз. В этом случае особенно важно уже при раннем обращении больного к врачу провести бактериологическое исследование крови на гемокультуру, а начиная с 4-5-го дня - серологические реакции.
Брюшной тиф и паратифы необходимо дифференцировать с сыпным тифом, учитывая, что может быть быстрое развитие болезни при брюшном тифе и более медленное - при сыпном. К общим симптомам относится лихорадка, чаще постоянного типа и сопровождающаяся упорной головной болью, бессонницей, потерей аппетита, увеличением печени и селезенки, появлением сыпи. Однако, при сыпном тифе селезенка определяется увеличенной с 3-го дня болезни, при брюшном тифе - с 5-7-го дня. Характерен внешний вид больного: одутловатое, гиперемированное лицо с инъекцией сосудов склер, пятнами Киари-Авцина. Экзантема в отличие от брюшного тифа появляется раньше (на 4-5-й день). Высыпания обычно обильные, локализуются на туловище и конечностях, захватывая даже ладони. Сыпь полиморфная, розеолезно-петехиального характера, подсыпания не характерны. Обращает на себя внимание быстрое развитие процесса у сыпнотифозных больных. Так, температура достигает максимума к 2-4-му дню, сопровождается тахикардией. Тяжелое состояние развивается к концу 1-й недели, характеризуется эйфорией, бессонницей, с тревожными сновидениями, зрительными галлюцинациями, симптомом Говорова-Годелье. Кроме того, при сыпном тифе не бывает характерного для брюшного тифа "тифозного языка", метеоризма, признаков илеита, симптома Падалки. И тем не менее, нередко окончательно исключить сыпной тиф позволяют только лабораторные исследования.
В некоторых случаях в первые дни болезни очаговая пневмония может иметь сходство с клинической картиной брюшного тифа: острое начало, длительная высокая лихорадка с выраженной интоксикацией, отсутствие физикальных данных со стороны легких, язык, обложенный по типу "тифозного", бледность кожных покровов. Но в отличие от брюшного тифа пневмония сопровождается одышкой, тахикардией, болями в грудной клетке при дыхании; селезенка не увеличивается в размерах, отсутствует тифозный статус, в анализе крови - лейкоцитоз с нейтрофилезом.
В более поздние сроки дифференциальный диагноз брюшного тифа и паратифов следует проводить с теми болезнями, которые сопровождаются длительной лихорадкой и выраженной интоксикацией. При этом надо иметь в виду генерализованные формы сальмонеллеза, инфекционный мононуклеоз, туберкулез, бруцеллез, малярию, сепсис и ряд других.
Генерализованная форма сальмонеллеза напоминает клиническую картину брюшного тифа или паратифов А и В: длительная лихорадка, головная боль, слабость, обложенный язык, бледность кожных покровов, относительная брадикардия, вздутие живота, дисфункция кишечника (жидкий стул в начале болезни), увеличение печени и селезенки, сыпь, которая появляется иногда на коже живота и груди, трахеит, бронхит, в общем анализе крови - в первые дни лейкоцитоз, затем лейкопения с относительным лимфомоноцитозом. Надежных отличительных клинических критериев нет. Правильно поставить диагноз помогает выделение сальмонелл брюшного тифа и паратифов при бактериологическом исследовании, положительная реакция Видаля, РПГА с брюшнотифозными антигенами.
Инфекционный мононуклеоз сопровождается длительной лихорадкой, часто постоянного типа, головной болью, болями в горле при глотании, гиперемией зева, наличием сыпи, увеличением печени и селезенки, иногда дисфункцией кишечника. Особенно напоминают клиническую картину брюшного тифа те случаи, которые протекают без увеличения периферических лимфоузлов. Однако, при инфекционном мононуклеозе, как правило, не наблюдается выраженного прогрессирования интоксикации вплоть до развития "тифозного состояния", упорная бессонница, отсутствие аппетита, слабость, адинамия, бледность кожных покровов, относительная брадикардия, "тифозный" язык. В общем анализе крови - лейкоцитоз либо нормоцитоз, но с абсолютным лимфоцитозом, в периферической крови определяются атипичные мононуклеары. Подтверждает диагноз также положительная реакция Томчика, Пауль-Буннеля.
Наибольшую трудность представляет дифференциальный диагноз брюшного тифа и турбекулеза. В частности, туберкулезный менингит характеризуется постепенным началом, бессонницей, головной болью, появлением менингиальных симптомов. Окончательный диагноз ставят по результатам спинномозговой пункции, в которой при туберкулезном менингите отмечается повышенное содержание белка, умеренный плеоцитоз, фибринная пленка, положительные глобулиновые реакции, снижение сахара, хлоридов, а также бактериологических, серологических исследований на тифопаратифозные заболевания.
Милиарный туберкулез в настоящее время встречается редко. Но надо иметь в виду, что он, как правило, сопровождается выраженной интоксикацией по типу "тифозного статуса", увеличением селезенки, длительной лихорадкой, иногда розеолезной сыпью, отсутствием физикальных и рентгенологических изменений со стороны легких и даже таких симптомов, как одышка и цианоз в начале заболевания. При постановке окончательного диагноза учитывается характер гемограммы: при милиарном туберкулезе на фоне лейкопении сохраняется относительный нейтрофилез, эозинофилия, отсутствует тромбоцитопения. Необходимо проводить рентгенограммы легких в динамике, исследование глазного дна, повторные бактериологические и серологические исследования на брюшной тиф.
Острая форма бруцеллеза по своему течению может напоминать брюшной тиф волнообразной лихорадкой, увеличением печени и селезенки, наклонностью к рецидивам, явлениями бронхита и наличием в анализе крови лейкопении с относительным лимфоцитозом. Исключить брюшной тиф помогают характерные для бруцеллеза поражения опорно-двигательного аппарата, обычно удовлетворительное состояние при высокой температуре, проливной пот, данные эпиданамнеза. Важным дифференциально-диагностическим признаком является отсутствие "тифозного состояния" у бруцеллезных больных. Помогают в распознавании лабораторные методы.
Реже приходится иметь в виду другие болезни, которые также могут иметь сходные клинические симптомы с брюшным тифом. Это коллагенозы, лимфопролиферативные болезни, ревматизм, эндокардиты, сепсис.
Лечение
Госпитализация больных брюшным тифом и паратифами обязательна.
Лечение их зависит от тяжести течения болезни, при этом необходимо учитывать не только ведущие звенья инфекционного процесса, но и факторы, способствующие формированию осложнений и усилению интоксикации.
Важными условиями успешного лечения является соблюдение щадящего режима и диеты.
Больные должны соблюдать строгий постельный режим весь период лихорадки и в первые 6-7 дней нормальной температуры. С 6-7-го дня нормальной температуры разрешается сидеть, а с 10-12-го дня - ходить.
В течение этого периода постельного режима назначается комбинированный стол на основе столов 4 и 13. Пища готовится на пару, полужидкая, протертая, должна содержать достаточное количество витаминов, полноценных белков, составляя 2000-3000 калорий. Хлеб заменяется белыми сухарями. Разрешаются слизистые супы, полужидкие каши, яйца всмятку, омлет, печеные яблоки, мясные суфле. Количество жидкости в виде чая, морсов, настоев шиповника, осветленных соков (кроме виноградного), 5-процентного раствора глюкозы рекомендуется до 1,5-2 литров в сутки. С 11-го дня нормальной температуры переводят на стол 2, который рекомендуют больному соблюдать еще в течение месяца после выписки.
Важное значение имеет уход за больными: ежедневный туалет полости рта (чистка зубов, полоскание рта, смазывание сухих губ, трещин слизистой оболочки борным глицерином, метиленовым синим со сливочным маслом), протирание кожи камфарным спиртом. Необходимо следить за регулярностью стула, при запорах применяют клизмы.
Из этиотропных средств лечения больных брюшным тифом и паратифами левомицетин (хлорамфеникол) остается главным препаратом. Лечебный эффект левомицетина связан с бактериостатическим действием на возбудителей. Как правило, на 3-5-е сутки лечения уменьшается интоксикация, снижается температура, улучшается общее самочувствие больного, сокращаются размеры печени и селезенки.
Левомицетин хорошо всасывается в кишечнике, назначают его обычно внутрь. Левомицетин применяют непрерывным курсом по схеме, в максимальной суточной дозе 2,0 г. В случаях тяжелого течения болезни, сопровождающегося упорной рвотой, развитием симптомов дисбактериоза, лекарственного афтозного стоматита, осложнениями брюшного тифа (кишечным кровотечением, перфорацией язв) затрудняется прием таблеток, в связи с чем необходимо парентеральное введение левомицетина. С этой целью используется водный раствор левомицетина сукцинат натрия. Терапия левомицетином снижает частоту осложнений, но не предупреждает рецидивы и формирование бактерионосительства, отрицательно действует на кроветворные органы. В ряде случаев лечебный эффект его неполный или отсутствует, что может быть связано с устойчивостью возбудителя к этим препаратам либо с активацией у больных вторичной микробной флоры. Поэтому в качестве средств выбора рекомендуется применение и других антибактериальных препаратов: полусинтетических пенициллинов (ампициллина), комплекс триметоприма и сульфаметоксазола (аналоги: бисептол, бактрим, септрим), производные нитрофурана (фуразолидон).
Все препараты назначают в лихорадочный период и еще в течение 10 дней нормальной температуры.
Больным с длительной лихорадкой на фоне применения антибактериальных препаратов можно назначать дополнительно для ускорения нормализации температуры коротким курсом бутадион по 0,15 г 3 раза в сутки до 2-3-го дня апирексии с учетом его противовоспалительного и десенсибилизирующего действия.
При брюшном тифе наряду с этиотропной применяется патогенетическая терапия. С целью дезинтоксикации используется раствор Рингера-Локка, 0,9-процентный раствор хлорида натрия, лактасол, 5-процентный раствор глюкозы 500-1000 мл, а также коллоидные растворы: гемодез, реополиглюкин 400-800 мл в сутки внутривенно капельно. Из вышепредставленных препаратов предпочтительнее гемодез, который обладает способностью к образованию комплексов с токсинами, усиливает почечный кровоток, ликвидирует стаз эритроцитов в капиллярах, быстро выводится почками.
При выраженной интоксикации в случае тяжелого течения болезни, присоединения аллергических реакций показано дополнительное назначение стероидных гормонов коротким курсом (5-7 дней): преднизолон - 30 мг, гидрокортизон - 200-150-100 мг внутримышечно в сутки с последующим снижением дозы. К использованию стероидных гормонов при брюшном тифе нужно относиться с осторожностью, учитывая, что их применение позже 2-й недели, особенно длительное, увеличивает риск появления таких осложнений, как кровотечение и перфорация кишечника.
С целью уменьшения частоты рецидивов и бактерионосительства можно проводить вакцинотерапию в комплексе с антибиотиками. Назначение вакцины должно быть индивидуальным, лучше на рецидиве болезни или при наличии предвестников его, одновременно или раньше антибактериальных средств. Тифо-паратифозная В вакцина или брюшнотифозная моновакцина вводится дробными дозами 0,1-0,1-0,2-0,2-0,2-0,3-0,3-0,4 мл в область плеча с интервалом 1-2 дня, с учетом ответных реакций организма. Вакцинотерапия дает десенсибилизирующий эффект и стимулирует иммуногенез. Применять вакцину в тяжелых гипертоксических формах не следует. Кроме того, должны строго учитываться обычные противопоказания для введения вакцины.
Вместо вакцины можно использовать Vi-антиген, который вводится внутримышечно в дозе 400 мкг трехкратно с 5-7-дневными интервалами или 800 мкг двухкратно с интервалом 10 дней.
При наличии выраженной пирогенной реакции на вакцину или Vi-антиген нужно ввести 2 мл 1-процентного раствора димедрола или других антигистаминных препаратов, а при тяжелой - 30-60 мг преднизолона внутривенно капельно на 5-процентном растворе глюкозы.
Для повышения неспецифической резистентности организма в острый период и в случае рецидива, с целью предупреждения формирования бактерионосительства необходимо назначать средства, стимулирующие лейкопоэз, внутриклеточный синтез белка, фагоцитарную активность лейкоцитов и выработку антител.
К таким препаратам относятся: пентоксил, метилурация, лизоцим. Пентоксил назначается в дозе 0,2х3 раза, метилурацил - 1,0х3 раза в течение 2 недель. Лизоцим применяется внутримышечно. Первая доза - 50 мг, последующие - 100-150 мг в сутки. Курс лечения - 7-10 дней. Желателен контроль содержания сывороточного и лейкоцитарного лизоцима.
Препараты неспецифической защиты можно использовать в комплексном лечении в острый период, на рецидивах и с целью предупреждения формирования бактерионосительства.
Стимулирующее действие на организм оказывает также введение препаратов крови, в частности, плазмы (по 100-150 мл) 2-3 раза с 3-4-дневным интервалом.
По показаниям применяют сердечно-сосудистые средства: кордиамин, сульфокамфокаин, корглюкон, кофеин бензоат натрия, стрихнин.
При бессоннице назначают микстуру Бехтерева, снотворные, а при возбуждении (в случае развития психоза) - под контролем артериального давления вводят аминазин, ноксирон, седуксен.
С целью компенсации нарушений пищеварения при тяжелой и среднетяжелой формах брюшного тифа следует использовать ферменты и ферментные комплексы (пепсин, абомин, панкреатин, панзинорм-форте, фестал и др.). Для профилактики дисбактериоза используется витаминотерапия (поливитамины, рибофлавин, фолиевая кислота).
Лечение рецидивов болезни проводится по тем же принципам, что и в острый период, этиотропная терапия повторяется.
Присоединение осложнений требует назначения дополнительных лечебных мероприятий.
При кишечном кровотечении необходима следующая терапия: создание полного абсолютного покоя, положение - лежа на спине, показан холод на живот. В первые 10-12 часов назначают прием жидкости малыми порциями до 500 мл, затем разрешается 5-процентная манная каша, а через сутки после начала кровотечения добавляют фруктовые кисели, желе, сливочное масло, яйцо всмятку, печеные фрукты. К пятому дню при отсутствии повторного кровотечения больного переводят на диету, рекомендуемую при брюшном тифе. Кроме того, применяют викасол, эпсилон-аминокапроновую кислоту, фибриноген, медицинский желатин, хлорид кальция, аскорбиновую кислоту. Сердечно-сосудистые средства ограничиваются и строго контролируются, так как повышение тонуса сосудов способствует кровотечению. Если кишечное кровотечение развивается на фоне эндотоксического шока, то дополнительно обязательным и неотложным является назначение больших доз кортикостероидов (см. ниже).
При перфорации стенки кишечника необходимо немедленное хирургическое вмешательство.
В случаях возникновения осложнений смешанного генеза (пневмоний, пиелоциститов, паротитов и др.) необходимо проводить комбинированное лечение с использованием препаратов, воздействующих на вторичную микрофлору.
Лечение эндотоксического шока. Основными направлениями комплексной терапии шока должны быть: дезинтоксикация, восстановление центральной гемодинамики и микроциркуляции, нормализация метаболических процессов, коррекция нарушенного гомеостаза.
Необходимо учитывать, что при шоке в условиях нарушения микроциркуляции все вещества вводятся внутривенно.
Для восстановления гемодинамики, микроциркуляции и тканевого метаболизма назначают реополиглюкин, поляризующую смесь, кортикостероиды, сердечные глюкозиды, а с целью дезинтоксикации - гемодез, плазму, альбумин.
Кортикостероиды - гидрокортизон и преднизолон - применяются в дозе не менее 15-30 мг/кг веса больного (в пересчете на преднизолон) в течение 3-6 часов внутривенно капельно. В дальнейшем при наличии показаний преднизолон назначают в обычных дозах 1-5 мг/кг в сутки. Отмена стероидных препаратов производится без уменьшения дозы на 1-3-й день лечения.
Коррекция ацидоза и электролитных нарушений проводится 4-процентным раствором бикарбоната натрия, полиионными растворами трисоль, ацесоль, лактасоль и др.
Параллельно вливанию жидкостей необходимо проводить форсированный диурез, лучше средствами группы фуросемида (лазикс - 100-300 мг). Мочевина, маннитол при анурии противопоказаны.
В ранние сроки шока рекомендуется назначение антиферментных препаратов: трасиллол 200000 ЕД или контрикал 100000 ЕД.
Следует избегать введения аминов (мезатон, норадреналин, эфедрин), так как они способны вызывать спазм сосудов почек.
Коррекция гипоксемии проводится путем ингаляции увлажненного кислорода.
Лечение детей с тифо-паратифозными болезнями должно проводиться по тому же принципу, что и у взрослых, а дозы препаратов назначаются с учетом возраста и веса ребенка.
В период реконвалесценции после отмены антибактериальной терапии назначают не менее трех бактериологических исследований кала, мочи и однократное исследование желчи (дуоденальное зондирование проводится при отсутствии противопоказаний не ранее 12-го дня нормальной температуры).
Больные, лечившиеся левомицетином или другими этиотропными средствами, могут быть выписаны после клинического выздоровления не ранее 21-го дня нормальной температуры, а не получившие их - не ранее 14-го дня апирексии при наличии отрицательных результатов контрольных бактериологических исследований.
При обнаружении возбудителя в кале, моче или желчи реконвалесцентов задерживают в стационаре и подвергают повторному лечению (см. лечение хронических бактерионосителей).
Лечение хронического тифо-паратифозного бактерионосительства на современном этапе может быть направлено лишь на перевод активного процесса (постоянное выздоровление) в стадию латенции. Поэтому основным показанием для терапии хронических бактерионосителей является постоянное длительное выделение возбудителя во внешнюю среду.
С этой целью для лечения пациентов рекомендуется комбинация средств, оказывающих на возбудителя бактерицидное действие и усиливающих фагоцитарную и ферментативную клеточную активность. Наличие внутриклеточных форм возбудителя обязывает к более длительному лечению не менее 21 дня. Комбинированные схемы лечения применяются при отсутствии противопоказаний к входящим в них препаратам.
В результате проведенного лечения ампицилином в сочетании с вакциной и средствами, стимулирующими неспецифическую резистентность, бактериовыделение прекращается у значительного числа лиц на более длительное время (от 2 до 5 лет), а значит снижается их эпидемиологическая опасность.
Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами проводится на основании Инструкции по выявлению, учету и наблюдению за носителями бактерий брюшного тифа и паратифов.
Все переболевшие брюшным тифом и паратифами независимо от профессии и занятости после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению 3 месяца с проведением термометрии 1 раз в неделю в течение первого месяца и в последующем - не реже одного раза в две недели. В случае повышения температуры или ухудшения общего состояния (ухудшение аппетита, нарушение сна, появление слабости, головной боли) проводится общий анализ крови, посевы мочи, кала и крови на выявление тифо-паратифозных бактерий, а при установлении рецидива брюшного тифа больные вновь госпитализируются.
Реконвалесцентов брюшного тифа и паратифов из числа работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, не допускают к работе на протяжении месяца после выписки из больницы. В течение этого времени у данной группы производят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи. При отрицательных данных исследований эти лица допускаются к работе в пищевые и приравненные к ним учреждения, но на протяжении последующих 2 месяцев они обследуются 1 раз (посевы кала и мочи), а к концу третьего месяца кроме бактериологического исследования кала и мочи однократно исследуют желчь и сыворотку крови в РПГА с цистеином. В случае отсутствия высевов культур тифо-паратифозных микробов эти же лица обследуются в течение 2 лет ежеквартально (с посева кала и мочи) однократно, а в последующем на протяжении всей трудовой деятельности у них ежегодно двукратно исследуют кал и мочу.
Все переболевшие брюшным тифом и паратифами (кроме работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных), после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 месяцев, во время которых ежемесячно подвергаются однократному бактериологическому исследованию кала и мочи. На 4-м месяце проводят исследование желчи, и сыворотка крови испытывается в РПГА с цистеином.
Начальник Главного управления
организации и контроля
медицинской помощи Минздрава
Республики Беларусь П.Н.МИХАЛЕВИЧ
Приложение 4
к приказу Министерства
здравоохранения
Республики Беларусь
08.04.1994 N 74
МЕТОДИКА
ПОСТАНОВКИ РЕАКЦИИ ПАССИВНОЙ ГЕМАГГЛЮТИНАЦИИ (РПГА)
С ОПРЕДЕЛЕНИЕМ ЦИСТЕИНУСТОЙЧИВЫХ АНТИТЕЛ
Наибольшее диагностическое значение при серологическом исследовании на бактерионосительство имеют иммуноглобулины М (IgM-антитела константой седиментации 19S). Нормальные и прививочные антитела к липополисахаридам сальмонелл принадлежат в основном к классу IgM. Эти же антитела появляются уже с 3-го дня от начала болезни и лишь к концу первой недели, а в ряде случаев - и позже, нарастают IgG-антитела. Особенно значительно увеличивается удельное содержание в сыворотке IgG-антител при формировании острого и хронического бактерионосительства. В сыворотках хронических бактерионосителей в большинстве случаев IgM-антитела отсутствуют или имеются в небольшом титре, а основная масса антител представлена IgG. У транзиторных бактерионосителей определяются практически только IgM-антитела.
Установлено, что при обработке сыворотки некоторыми редуцирующими веществами, в частности цистеином, IgG-антитела относительно устойчивы, тогда как IgM- и IgA-антитела инактивируются, что позволяет определить удельное содержание IgG-антител в сыворотке.
Рекомендуется использовать L-цистеин сернокислый или цистеин (чистый) отечественный, либо "Reanal" (Венгрия).
Раствор цистеина готовят ex tempore (15 мг на 1 мл растворителя). Солянокислый цистеин растворяют в 0,1N растворе NaOH с таким расчетом, чтобы рН готового раствора был равен 7,0-7,2. Цистеин сначала растворяют в небольшом количестве 0,1N раствора NaOH и при значении рН 7,0-7,2 доводят до нужного объема 0,85-процентным раствором хлорида натрия. Контроль за рН раствора обязателен. Раствор цистеина может храниться не более 30-60 мин. Ввиду возможных отклонений активности цистеина необходимо уточнять для каждой серии препарата рабочую концентрацию раствора цистеина на сыворотках, заведомо содержащих IgM- и IgG-антитела.
Для исследования необходимо получить 0,2-0,4 мл цельной сыворотки, которую делят на две части. Одну часть разводят 1:5 забуференным 0,85-процентным раствором хлорида натрия, смешивают с равным объемом раствора цистеина, помещают в пробирку и заливают слоем стерильного вазелинового масла (или помещают во флакончик с резиновой пробкой так, чтобы между содержимым и пробкой оставалось минимальное пространство во избежание окисления цистеина кислородом воздуха). Вторую часть сыворотки (без цистеина) разводят забуференным 0,85-процентным раствором хлорида натрия 1:10, заливают слоем вазелинового масла и помещают во флакончик с резиновой пробкой. Пробирки (флаконы) с сыворотками, обработанные и не обработанные цистеином, выдерживают в термостате при 37 град. С в течение 18 ч. Далее обе части сыворотки титруют в нескольких парных рядах соответственно числу эритроцитарных диагностикумов, начиная с разведения 1:20, в пробирках, полистироловых панелях, "планшетах для иммунологических реакций однократного применения" или планшетах микротитратора Такачи в объеме 0,05 или 0,1 мл. Для разведения используют забуференный 0,85-процентный раствор хлорида натрия (фосфатный буфер, рН 7,0-7,2). Однако предпочтительней готовить 0,85-процентный раствор хлорида натрия с нормальной прогретой при 56 град. С в течение 30 мин сывороткой (кроличьей, лошадиной, крупного рогатого скота). Нормальную сыворотку добавляют из расчета 1 мл на 100 мл изотонического раствора при условии, что в этом разведении будут отсутствовать антитела к применяемым диагностикумам, что проверяется предварительно для каждой новой серии сыворотки.
В качестве эритроцитарных сальмонеллезных диагностикумов используют: эритроцитарный Vi-диагностикум, диагностикумы эритроцитарные сальмонеллезные О-антигенные А-1, -2, -12; В-1, -4, -12; Д-1, -9, -12. Все серии эритроцитарных диагностикумов предварительно контролируют с прилагаемой к диагностикуму контрольной сывороткой.
Целесообразно одновременно исследовать сыворотку для выделения всех групп антител (О, Н, Vi) к брюшнотифозным и паратифозным бактериям. Диагностикумы в рабочем разведении вносят в каждую лунку разведения сыворотки в равном объеме (0,05 или 0,1). Каждый диагностикум вносят в два ряда разведений сыворотки (обработанной и необработанной цистеином). В одну из лунок, содержащую растворитель без испытуемой сыворотки (0,05-0,1 мл), вносят равный объем диагностикума для контроля спонтанной агглютинации.
Планшеты помещают в термостат при 37 град. С на 2 ч, после чего учитывают результаты по обычной для РПГА методике.
При учете результатов РПГА с цистеином нужно учитывать, что для выявления бактерионосителей имеет значение не столько абсолютный титр антител, сколько удельное содержание в сыворотке IgG-антител. Если обработка цистеином не снижает титр или снижает его только на одно или два разведения, то это говорит о значительном содержании в сыворотке крови IgG-антител.
Например, титр Vi-антител в необработанной сыворотке 1:320, а в обработанной 1:160 или 1:80, титр суммарных О-антител в необработанной сыворотке - 1:160, а в обработанной - 1:320 или 1:160. Такие результаты дают основание заподозрить острое или хроническое бактерионосительство. При этом следует учитывать, что у хронических бактерионосителей могут быть и более высокие, и более низкие титры, но разница между содержанием суммарных и IgG-антител должна быть минимальной, особенно для Vi- и Н-антител. В некоторых случаях у хронических носителей О-антитела могут быть чувствительны к цистеину, но Vi- и Н-антитела устойчивы. У небольшого числа бактерионосителей (5-10%) бактерии брюшного тифа могут не содержать Vi-антиген, вследствие чего отсутствуют Vi-антитела. В таких случаях оценивают только титр О- и Н-антител. Так же поступают при диагностике носителей паратифозных бактерий.
Если при обработке цистеином титр антител значительно снижается или цистеинустойчивые антитела не определяются, то такое лицо скорее всего не является хроническим бактерионосителем.
РПГА с цистеином может быть с успехом использована с целью дифференцировки транзиторных носителей от хронических, а также привитых от хронических бактерионосителей, поскольку у привитых однократно или двукратно большая часть антител относится к IgM, которые инактивируются цистеином.
Методику постановки РПГА с определением цистеинустойчивых антител при массовых обследованиях необходимо разделить на два этапа.
На первом этапе ставится РПГА с сыворотками, не обработанными цистеином (с диагностикумами групп А, В, Д и Vi-диагностикумом). Сыворотки с положительными результатами реакции отбираются, обрабатываются цистеином.
На втором этапе проводится постановка с сыворотками, обработанными цистеином. Используется только тот диагностикум, с которым на первом этапе получен положительный результат.
Начальник Главного управления
гигиены, эпидемиологии и
профилактики Минздрава
Республики Беларусь Ф.А.ГЕРМАНОВИЧ
Страницы: | Стр.1 | Стр.2 | Стр.3
|
