ПОИСК ДОКУМЕНТОВ

Приказ Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 20.04.1993 № 66 "О мерах по снижению заболеваемости вирусными гепатитами в Республике Беларусь"

< Главная страница

Стр. 3

Страницы: | Стр. 1 | Стр. 2 | Стр. 3

Острый гепатит смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) увеличивает риск развития тяжелых форм и особенно фульминантного течения заболевания.

Фульминантное течение характеризуется быстрым развитием печеночной комы на 4-5 день от начала желтухи. У большинства наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота гематином. Нередко отмечается появление отеков на стопах и нижней трети голеней. О глубоком повреждении печеночных клеток свидетельствуют высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу.

Период реконвалесценции - более длителен, чем при ГВ. При нормализации клинико-биохимических показателей и элиминации HBsAg из крови острый гепатит смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) завершается выздоровлением. Исключение составляют случаи развития гепатита с фульминантным течением.

Диагноз гепатита смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) устанавливается на основании клинических проявлений: начало заболевания с лихорадки, болей в правом подреберье, короткого желтушного периода, сохранение температурной реакции, увеличение размеров печени и селезенки, высокие показатели активности ферментов и тимолового теста, двухволновый характер заболевания с клинико-ферментативным обострением, данных эпиданамнеза: наличие парентеральных вмешательств, переливаний крови, операций.

Лабораторная диагностика острого гепатита смешанной этиологии проводится путем обнаружения маркеров НВ-вирусной и дельта-вирусной инфекции, а именно: HBsAg, анти-HBc lgM в высоком титре и/или дельта-антигена. Последние тестируются при помощи иммуноферментного и радиоиммунного анализов. Наибольшее диагностическое значение имеют анти-дельта lgM, которые обнаруживают в течение всего заболевания.

ОСТРЫЙ ГЕПАТИТ ДЕЛЬТА У НОСИТЕЛЕЙ HBsAg

Инкубационный период более короткий, чем при ГВ - от 1 до 2 месяцев.

Преджелтушный период значительно короче (3-5 дней), чем при ГВ. Заболевание начинается остро с появления астеновегетативных и диспепсических симптомов, интенсивных болей в правом подреберье, многократной рвоты, присоединения в 30% артралгий. Почти у половины больных повышается температура, чаще 38 град. С. В отличие от ГВ и гепатита смешанной этиологии (ВГВ и ВГД), в преджелтушном периоде могут наблюдаться различные появления отечно-асцитического синдрома.

Желтушный период характеризуется выраженными явлениями интоксикации: нарастает общая слабость, тошнота, отвращение к пище. Беспокоит чувство тяжести в правом подреберье. Увеличиваются отеки на голенях, иногда появляется отечность суставов, определяется асцит. Характерна для данного варианта острой дельта-инфекции лихорадка в течение 3-5 дней. Гепатоспленомегалия отмечается практически у всех больных. Размеры селезенки увеличиваются значительно, в некоторых случаях - больше, чем размеры печени, что не свойственно ГВ.

Острый гепатит Д характеризуется ранними признаками хронизации. Отчетливо нарушается белково-синтетическая функция печени, о чем свидетельствуют снижение сулемового теста, содержания альбуминов сыворотки крови при значительном увеличении гаммаглобулиновой фракции белкового спектра в ранние сроки желтушного периода. Существенно повышается тимоловый тест. Отличий уровней активности ферментов в сравнении с ГВ не выявляется.

Существенной особенностью гепатита Д является многоволновой характер болезни с лихорадкой в течение 1-2 дней, повторными клинико-ферментативными обострениями и желтухой. Клинико-ферментативные обострения отражают продолжающуюся репликацию вируса гепатита дельта и формирование ХАГ Д.

Исходы острого гепатита дельта у носителей HBsAg

Выздоровление наступает редко. Основным исходом острого гепатита дельта является формирование хронического гепатита дельта часто с признаками циррозирования, чему способствует активная репликация ВГД на фоне носительства HBsAg. Наслоение ВГД может также приводить к развитию фульминантного течения гепатита, однако в отличие от гепатита смешанной этиологии (ГВ и ГД), развитие комы не всегда приводит к летальному исходу.

Диагноз острого гепатита дельта у носителей HBsAg устанавливается на основании клинических данных: острое начало заболевания с интенсивными болями в правом желтушном периоде, выраженная гепатоспленомегалия и отечно-асцитический синдром с нарушением белково-синтетической функции печени, данных эпиданамнеза, подобного ГВ, с учетом носительства HBsAg и короткого инкубационного периода.

Лабораторным подтверждением диагноза острого гепатита дельта у носителей HBsAg является выявление в сыворотке крови HBsAg, анти-HBe, анти-дельта lgM и/или дельта-антигена при отсутствии анти-HBc lgM в высоких титрах, HBsAg.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ HBsAg - ПОЗИТИВНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Хронические вирусные гепатиты (HBsAg - позитивные) являются исходами острого вирусного гепатита В и вирусного гепатита дельта, характеризуются сохраняющимся воспалительным процессом в печени длительностью не менее 6 месяцев от начала острого периода заболевания.

В крови больных ХГВ и ХГД всегда тестируется HBsAg, поэтому эти заболевания объединены общим термином - хронические вирусные гепатиты HBsAg-позитивные (ХГ HBsAg +).

По степени активности ХГ (HBsAg +) различают:

1) хронический персистирующий гепатит (ХПГ);

2) хронический активный гепатит (ХАГ);

3) ХАГ-цирроз.

Клинические проявления, течение, патогенез и исходы ХГВ и ХГД различны.

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В

Вирусом-возбудителем является вирус гепатита В. Основной причиной хронизации служат нарушения в иммунной системе, не обеспечивающей элиминацию возбудителя из организма больного.

Хронический гепатит В отмечается преимущественно у лиц, перенесших легкую и среднетяжелую формы острого ГВ, для которых характерны вялое начало с астено-вегетативным синдромом, стертое течение желтушного периода с низко выраженной ферментемией.

Клинические проявления

Характерной особенностью ХГВ является отсутствие выраженных клинических симптомов заболевания; желтуха кожи и склер отсутствует. Отечно-асцитический синдром не наблюдается. Обострения заболевания не характерны. Диагностировать ХГВ только по клиническим данным практически невозможно.

1) ХПГ-клинические проявления часто отсутствуют. Только 30% больных периодически чувствуют слабость. Диспептический и геморрагический синдромы не наблюдаются без наличия других сопутствующих причин (холециститы, гастриты и т.д.). Размеры печени увеличены не более чем на 1-2 см от нормы, селезенка пальпируется только у 50% больных, оба органа эластичны. Сосудистые "звездочки" единичны, неяркие, пальмарная эритема отсутствует.

2) ХАГ характеризуется широким спектром клинических вариантов, но нередко жалобы удается установить только при активном опросе врачом. Астеновегетативный синдром наблюдается у 50% больных, артралгий и геморрагический синдром (в виде кровоточивости десен) - у 10% больных. Вторичные печеночные знаки у 30% пациентов встречаются в виде мелких редких ярких сосудистых звездочек на верхнем плечевом поясе и небольшой пальмарной эритемы. Размеры печени на 2-3 см превышают норму, селезенка пальпируется практически у всех, консистенция органов эластичная, края ровные, безболезненные при пальпации.

Лабораторные признаки

В общем анализе крови - нормальные показатели эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов.

Целесообразным набором лабораторных тестов для хронических гепатитов является определение общего билирубина, АсАТ, АлАТ, тимоловой и сулемовой пробы, гаммаглютамилтранспептидазы (ГТП), общего белка и белковых фракций крови.

Для ХАГ - умеренная ферментемия, незначительное повышение тимоловой пробы и гамма-глобулиновой фракции крови.

Ферментативные обострения не свойственны ХГВ. Нарастание гиперферментемии наблюдается, как правило, перед последующим стойким снижением уровня ферментов почти до нормы и переходом процесса из ХАГ в ХПГ.

Специфические маркеры

В крови больных ХГВ обнаруживается определенный набор маркеров, который характерен для этого заболевания и отличен при ХПГ и ХАГ:

ХПГ - тестируются HBsAg, анти-HBc класса lgG у всех больных (класса lgM - 50% больных), анти-HBe.

ХАГ - определяются HBsAg, анти-HBclgM у всех, HBeAg.

Диагностика ХГВ

Диагноз ХГВ должен строиться с учетом комплексного клинико-лабораторного обследования больных.

Заподозрить формирование ХГВ можно при наличии в крови реконвалесцента HBsAg, гепатоспленомегалии и ферментемии через 6-8 месяцев после острой фазы заболевания. По наличию умеренно выраженной гиперферментемии и HBsAg можно предположить ХГВ у активно выявленного пациента (например, донора), даже если эпизода острого ГВ в анамнезе не было.

Для окончательного подтверждения диагноза и степени его активности (ХПГ или ХАГ) больного необходимо госпитализировать в инфекционный стационар, располагающий возможностями проведения иммунологических и морфологических исследований (биопсия печени).

Формулировка диагноза

1. Хронический вирусный гепатит В (HBsAg-позитивный) - диагноз ставится на основании наличия характерных клинико-биохимических и серологических данных: гепатоспленомегалия, вторичные почечные знаки, стойкая монотонная ферментемия, в крови определяется HBsAg, HBeAg и/или анти-НВе, анти-НВс (иногда класса lgM).

2. ХПГ В (HBsAg +) - можно диагностировать после проведения биопсии печени: практически отсутствуют клинические признаки, незначительная ферментемия при нормальных других биохимических показателях, HBsAg, анти-НВе в сыворотке крови, сохранность пограничной пластинки, выявленная морфологом.

3. ХАГ В (HBsAg +) - можно диагностировать также после проведения биопсии печени. Характерно: скудность клинических проявлений (единичные вторичные знаки, незначительная гепатоспленомегалия, повышение тимоловой пробы не более чем в 2 раза, незначительное превышение гамма-глобулинов крови при нормальных других биохимических показателях; HBsAg и HBеAg в крови, как правило, активация Т- и В-систем иммунитета, нарушение целостности пограничной пластинки в биоптате печени.

Исходы:

ХПГ - длительное (в течение десятилетий) сохранение монотонного процесса, как правило, не переходящего в ХАГ. Возможно спонтанное выздоровление с элиминацией HBsAg или переход в состояние здорового носительства HBsAg.

ХАГ - процесс длительно сохраняется (также десятилетиями) без выраженных изменений. Формирование цирроза без других сопутствующих причин наблюдается редко. Может происходить спонтанный переход ХАГ в ХПГ, что сопровождается более выраженной активацией Т-системы иммунитета и гиперферментемией, а также элиминацией HBsAg и появлением крови анти-НВе.

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ ДЕЛЬТА

Условием для развития ХВГ Д является состояние так называемого носительства HBsAg. Суперинфицирование "носителей HBsAg", а также реконвалесцентов ГВ и больных ХВГ В приводит также к формированию ХГД. Основными причинами развития ХГД являются цитопатическое действие дельта-вируса и угнетение иммунологической защиты, особенно Т-системы иммунитета, что приводит к неспособности организма элиминировать возбудитель.

Клинические проявления

ХГД свойственен разной степени выраженности астено-вегетативный синдром: от небольшой слабости и утомляемости при повышенной физической нагрузке до потери трудоспособности. Почти у всех больных ХГД имеется геморрагический синдром в виде кровоточивости десен, частых носовых кровотечений, склонности к быстрому появлению "синяков".

Вторичные печеночные признаки обнаруживаются у 75% больных, обычно в виде крупных сосудистых "звездочек", расположенных на лице, спине, верхнем плечевом поясе, типична и пальмарная эритема.

Гепатоспленомегалия отмечается у всех больных, размеры печени превышают, как правило, на 2-3 см норму, селезенка увеличена, у половины больных ее размеры больше размеров печени; консистенция обоих органов плотная.

Характерными клиническими проявлениями ХГД можно считать два симптома:

1) отечно-асцитический и

2) "немотивированные" ознобы с повышением температуры до 38 град. С и выше в течение 1-2-3 дней, сопровождающиеся иктеричностью склер и ферментативным обострением. Оба эти признака встречаются почти у всех больных в различной степени выраженности - от склонности к задержке жидкости до отечности голеней и асцита, повышения температуры от 37,3 до 39,0 град. С.

Заболевание протекает волнообразно. Во время обострения вышеуказанные клинические симптомы имеют максимальные проявления, во время ремиссии - уменьшаются.

Для ХГД типично чередование обострений и ремиссий болезни, что заставляет пациентов активно обращаться к врачам.

Лабораторные признаки

1) В общем анализе крови - количество эритроцитов снижено, отмечены лейкопения, тромбоцитопения. Диапазон колебаний этих показателей широк. Отмечается их снижение во время и сразу после клинико-ферментативных обострений.

2) Биохимические тесты - небольшая билирубинемия, гиперферментемия, снижение сулемовой пробы и уровня альбуминов, повышение тимоловой пробы и гамма-глобулинов.

В отличие от ХГ В, у больных ХАГ Д имеется повышение уровня билирубина, более выражена ферментемия, появляется диспротеинемия.

Иммунологические показатели

Во время обострений болезни у большинства больных снижается иммунологическая реактивность: уменьшается количество Т-лимфоцитов, функциональная активность этих клеток снижается; уменьшается интерферонпродуцирующая способность лимфоцитов.

Во время ремиссии и стабилизации процесса изменения иммунного статуса больных приближаются к норме, но не восстанавливаются полностью.

Специфические маркеры

Характерным для ХАГ Д является наличие в крови HBsAg, анти-НВе, анти-дельта (lgM или lgG), дельта-антигена в печени.

При ХГД всегда тестируются маркеры: дельта-антиген и/или антитела к нему.

Диагностика ХГД

Диагноз ХГД устанавливается с учетом результатов комплексного клинико-лабораторного обследования больного.

Наличие ХГД можно заподозрить у больного с HBsAg в крови при наличии склонности к задержке жидкости, особенно - асцита, появления кратковременных "немотивированных" ознобов с повышением температуры, выраженного астеновегетативного синдрома, гепатоспленомегалии, вторичных печеночных знаков.

Подтверждающими диагноз являются следующие биохимические и морфологические исследования: гиперферментемия, небольшая билирубинемия, диспротеинемия, ХАГ с признаками разрастания соединительной ткани и скоплением жира в гепатоцитах в биоптатах печени. Решающим для диагноза ХГД является обнаружение в крови маркера: антидельта lgM или суммарных и в биоптате - дельта-антигена.

Хронический гепатит дельта (HBsAg-позитивный) - такой диагноз устанавливается при наличии типичных клинических симптомов, гиперферментемии, диспротеинемии, обнаружении маркеров дельта-вируса.

Хронический активный гепатит дельта (HBsAg-позитивный) - (ХАГ Д): устанавливается в качестве окончательного диагноза при проведении всего комплекса клинико-лабораторных исследований, включая морфологические данные. Стадия обострения или ремиссии устанавливается в зависимости от выраженности клинических, биохимических и иммунологических показателей.

Исходы ХГД

Приблизительно у 15% больных процесс быстро прогрессирует (в течение 1,5-2 лет); появляются признаки цирроза печени с уменьшением ее размеров, диспротеинемией и уменьшением уровня ферментов. У остальных пациентов процесс стабилизируется по клинико-лабораторным данным и длится долго - годами (15-25 лет), приводит в 70% к циррозу печени.

Причиной летального исхода является декомпенсация цирроза печени с развитием поздней комы или кровотечения из варикозно-расширенных вен.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ

Закономерности, свойственные ГА, ГВ и ГД у взрослых в основном характерны и для детей.

Вирусный гепатит А (ГА)

У детей чаще встречаются атипичные (стертые, безжелтушные и субклинические) варианты.

Исходом ГА является выздоровление. Нередко у детей имеет место постгепатитная гепатомегалия. У некоторых больных отмечается затяжное течение ГА, но формирования хронического гепатита не происходит.

ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В У ДЕТЕЙ

Преобладающее большинство составляют больные первого года жизни. Особенностью ГВ у детей первого года и особенно первого полугодия жизни является частое развитие тяжелых и фульминантных (злокачественных) форм, нередко с летальным исходом.

Преджелтушный период. Заболевание развивается постепенно, повышение температуры наблюдается не всегда и обычно не в 1-й день болезни. Доминирующими являются симптомы астенического характера (вялость, слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, снижение аппетита), впоследствии к ним присоединяются более выраженные признаки интоксикации: тошнота, рвота, повышение температуры, головная боль, боли в животе. В ряде случаев отмечается жидкий стул, уртикарная сыпь. Нередко симптомы преджелтушного периода бывают слабо выраженными.

У детей первого года жизни ГВ часто начинается быстро, с повышения температуры, появления рвоты и частых срыгиваний, беспокойства. Более острый характер начала заболевания свойственен тяжелым формам, при этом обычно наблюдаются и более выраженные клинические проявления (высокая температура, повторная рвота, нарушение сна, анорексия, а также геморрагическая сыпь).

Желтушный период. С появлением желтухи симптомы интоксикации остаются отчетливо выраженными и могут усиливаться, желтуха нарастает медленно, длительность ее более значительна (3-4 недели). При одинаковой тяжести заболевания у детей первого года жизни выраженность симптомов интоксикации больше, а интенсивность желтухи меньше, чем у детей старшего возраста. Развитие желтухи при тяжелых формах у детей 1-го года более быстрое, увеличение размеров печени и селезенки более значительное, часто наблюдается спленомегалия и геморрагический синдром. Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ГВ, особо выделяют фульминантные (злокачественные) формы болезни.

Легкая форма ГВ характеризуется отсутствием или слабо выраженными симптомами интоксикации, легкой степенью желтухи, незначительными или умеренными нарушениями функционального состояния печени. В сыворотке крови содержание общего билирубина не превышает 85 мкмоль/л, а свободного - 25 мкмоль/л, величина протромбинового индекса и сулемовая проба на границе нормы. В крови обнаруживается HBsAg и/или анти-НВс класса lgM.

Среднетяжелая форма характеризуется умеренными симптомами интоксикации (вялость, потеря аппетита, учащение срыгиваний, рвота повторная, продолжительные приступы беспокойства), желтуха умеренная; в сыворотке крови уровень билирубина в пределах 85-210 мкмоль/л, в том числе свободного до 51 мкмоль/л. В большей степени снижается протромбиновый индекс (70-60%), сулемовая проба (до 1,5 ед.). HBsAg у большинства обнаруживается в высокой концентрации в сочетании с анти-НВс класса lgM.

Тяжелая форма. Симптомы интоксикации с появлением желтухи усиливаются и выражены резко. Отмечаются апатия, заторможенность сменяется беспокойством, анорексия, часто повторная рвота, проявления геморрагического синдрома (кровоизлияния в кожу, в области инъекций или носовые кровотечения), в отдельных случаях - вздутие живота, пастозность тканей, тахикардия, снижение диуреза. Желтуха яркая, часто бывает резкое увеличение печени. Однако в ряде случаев размеры печени увеличены незначительно, консистенция ее плотная. Содержание общего билирубина превышает 154 мкмоль/л, иногда достигает 407 мкмоль/л, при этом 1/3 от общего составляет свободная фракция. Отмечаются высокие показатели активности ферментов, низкий уровень протромбинового индекса (до 40%), сулемовой пробы (до 1,5 ед.), общего белка при одновременно высоком содержании b-липопротеидов (до 70-72 ед.). Частота обнаружения HBsAg в высокой концентрации падает, анти-НВs не выявляются.

Отличительной особенностью фульминантной (злокачественной) формы является: острое начало болезни, короткий преджелтушный период, особая тяжесть нервно-психических расстройств (психомоторное возбуждение с приступами сонливости, инверсия сна, вскрикивания, тремор конечностей, немотивированная гипертермия до 40-41 град. С, судорожный синдром), резкая выраженность геморрагического синдрома (многократная рвота типа "кофейной гущи", кровоточивость из мест инъекций, мелена), появление признаков сердечно-сосудистой и почечной недостаточности (тахикардия, токсическое дыхание, пастозность тканей, олигурия вплоть до анурии), наличие печеночного запаха изо рта, вздутие живота, быстрое нарастание желтухи и острое сокращение печени, ее размягчение и болезненность при пальпации. Все эти симптомы выявляются в начальной стадии заболевания.

Закономерно быстрое снижение концентрации HBsAg и полное его исчезновение из сыворотки крови при необычно раннем появлении анти-HBs.

У детей первого года жизни даже при самых тяжелых поражениях печени содержание билирубина может быть невысоким и не превышать 90 мкмоль/л.

Особенностью молниеносного течения являются развитие печеночной комы и наступление летального исхода в ранние дни болезни, до появления отчетливой желтухи или в разгаре клинических симптомов. Возможно подострое течение ОПЭ (злокачественной формы), которое характеризуется постепенным волнообразным прогрессированием клинических симптомов и развитием печеночной комы на 3-5 неделе заболевания.

Начальный период фульминантной формы характеризуется быстро прогрессирующей желтухой и начинающимся сокращением размеров печени. Сознание в этом периоде не нарушено, продолжительность этого периода от 2 до 5 суток. При дальнейшем прогрессировании болезни развивается прекома (ОПЭ II) с симптомами резкого поражения центральной нервной системы. Приступы психомоторного возбуждения сменяются периодами адинамии, сонливости, дети не могут фиксировать взгляд, периодически не узнают мать, но на болевые раздражители реагируют плачем; часто отмечаются судорожные подергивания, дрожание верхних конечностей, тонико-клонические судороги.

Вслед за прекомой развивается печеночная кома (ОПЭ III), в течение которой можно выделить две стадии. Кома I характеризуется стойким отсутствием сознания и реакции на осмотр, но сохраняется реакция на сильные болевые раздражители, глотание не нарушено. При коме II (ОПЭ IV - глубокая кома) - исчезает и болевая реакция, полная арефлексия, глотание нарушено, расстройство дыхания, недержание мочи и кала.

Летальность при фульминантной скорме остается высокой (80%). Случаи выздоровления при глубокой печеночной коме крайне редки. Успех терапии исключительно зависит от сроков ее начала, то есть своевременности диагностики злокачественной формы, четкой организации лечебных мероприятий.

Исходы ГВ у детей

Прогноз при фульминантной форме ГВ у детей первого года жизни плохой. После острой желтушной формы заболевания формирование хронического гепатита В практически не наблюдается. Хронический гепатит не развивается также после тяжелой и фульминантной формы заболевания и при наличии в крови анти-HBs.

ОСТРАЯ ДЕЛЬТА-ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ

Острый вирусный гепатит смешанной этиологии, вызванный вирусами гепатита В и гепатита дельта, встречается преимущественно у детей первого года жизни. Критерием диагностики является обнаружение маркеров острого гепатита В - анти-НВс класса lgM в сочетании или при отсутствии HBsAg и маркеров острой дельта-инфекции - анти-дельта класса lgM и/или дельта-антигена. Разграничение вирусного гепатита смешанной этиологии (гепатит В и гепатит дельта) и вирусного гепатита В только по клинико-биохимическим данным представляет большие трудности из-за схожести основных клинических проявлений этих гепатитов.

У большинства детей в преджелтушном периоде заболевание развивается постепенно, у 25% начинается остро с подъема температуры. У 70% заболевших вирусный гепатит смешанной этиологии протекает тяжело с симптомами ОПЭ, у половины из них отмечается фульминантное течение с быстрым прогрессированием печеночной недостаточности и развитием "печеночной" комы. Характерным является яркая желтуха, появление печеночного запаха, геморрагического синдрома, снижение протромбинового индекса, уровня b-липопротеидов, реже и в более поздние сроки отмечается снижение сулемового теста. У 25% больных развивается отечно-асцитический синдром.

Изменения основных биохимических показателей крови при вирусном гепатите смешанной этиологии сходны с таковыми при вирусном гепатите В.

Постоянно выявляются анти-НВс класса lgM в сочетании с анти-дельта lgM и/или дельта-антигеном. HBsAg обнаруживается примерно у половины этих больных.

Исходы вирусного гепатита смешанной этиологии характеризуются высокой летальностью преимущественно у детей первого полугодия жизни. Формирования хронического гепатита обычно не наблюдается.

Вирусный гепатит дельта-суперинфекция преимущественно встречается у детей старше 1 года. Наиболее часто суперинфицирование дельта-вирусом наблюдается у больных хроническим гепатитом В HBsAg-позитивным (ХАГ или ХПГ). Инфицирование возможно в остром периоде или реконвалесценции острого гепатита В с сохраняющейся HBsAg-емией. В этом случае новое заболевание с желтухой часто классифицируется как рецидив вирусного гепатита В. Следует отметить, что второе заболевание бывает, как правило, тяжелее, чем первое. Нередко развивается тяжелая форма с выраженными симптомами интоксикации. У больных хроническим гепатитом В HBsAg-позитивным суперинфекция дельта-вирусом протекает обычно в желтушной форме, часто тяжело.

Основные клинико-биохимические критерии вирусного гепатита дельта у детей не отличаются от взрослых; характеризуются частым развитием тяжелой формы болезни, быстрым прогрессированием с формированием хронического активного гепатита и цирроза печени, чему способствует преднизолонотерапия, часто применяемая при вирусном гепатите у детей.

КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Для оценки тяжести вирусных гепатитов первостепенное значение имеют клинические симптомы.

Наиболее общим клиническим проявлением тяжести острого вирусного гепатита является синдром интоксикации, который складывается из разных степеней выраженности признаков - общей слабости и адинамии, диспепсических расстройств, вегето-сосудистых нарушений, а в отдельных случаях - и помрачнения сознания. Использование ряда вспомогательных тестов в сочетании с клиническими ориентирами в динамике позволяет объективизировать критерии тяжести вирусного гепатита.

Легкая форма гепатита характеризуется слабо выраженными явлениями интоксикации или полным их отсутствием. При этом слабость, утомляемость, снижение трудоспособности отсутствуют полностью или выражены нерезко, непостоянно, кратковременно. Аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянная, рвота в желтушном периоде не характерна.

Степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с тяжестью заболевания и больше связана с возрастными особенностями, предшествующими и сопутствующими заболеваниями, профессиональными вредностями и др.

Интенсивность и стойкость желтухи при легкой форме меньше, чем при среднетяжелой и тяжелой формах болезни. При отчетливом повышении уровня АлАТ в крови показатели протеинограммы и сулемовой пробы, а также коагулограммы при легких формах вирусного гепатита остаются без существенных отклонений от нормы.

Среднетяжелая форма гепатита характеризуется количественным нарастанием и усилением всех перечисленных выше клинических признаков без появления качественно новых клинических симптомов. Общая слабость умеренно выражена, обычно усиливается во второй половине дня и менее заметна утром. Головная боль непостоянная, больше выражены тяжесть в голове и умеренная адинамия с повышенной утомляемостью. Головокружений, нарушений ритма сна, расстройств зрения при этой форме болезни нет (если они не связаны с другими причинами). Аппетит плохой, тошнота выраженная без рвоты. Геморрагические явления, задержка жидкости и тахикардия не характерны. Желтуха яркая и стойкая, уровни билирубина в сыворотке крови, аланинаминотрансферазы и сулемовой пробы существенно не отличаются от таковых при легких формах. Наиболее инфорактивными являются некоторые показатели коагулограммы, в частности, уровень свободного гепарина и проромбиновый индекс.

Тяжелые формы гепатита характеризуются более четкими ограничительными критериями, так как помимо количественного нарастания признаков интоксикации возникают новые клинические симптомы: головокружение с "мушками" перед глазами и адинамией, к которым может присоединиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, склонность к задержке жидкости, "асептическая лихорадка" с нейтрофильным лейкоцитозом. Более четкими оказываются здесь и разграничительные биохимические признаки: билирубинемия, протромбиновый индекс и др., более высокие показатели АсАТ по сравнению с показателями АлАТ, появлением при нарастании тяжести билирубино-ферментной диссоциации - падение уровня аминотрансфераз при повышении уровня билирубина крови.

Острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ) связана с дальнейшим нарастанием интоксикации. При этом не только количественно нарастают перечисленные выше признаки, но появляются качественно новые клинические симптомы - сонливость с эмоциональными нарушениями, "хлопающий" тремор, стереотипность в ответах, уменьшение размеров печени с появлением болей на фоне усиления желтухи. Такова первая степень ОПЭ - начальный период прекомы. Вторая степень ОПЭ - заключительный период прекомы - характеризуется спутанностью сознания в виде нарушения ориентации в месте и времени, стереотипный характер возбуждения проявляется не только в ответах, но и в спонтанной форме (повторные однообразные возгласы, двигательное возбуждение). Третья степень ОПЭ - начальный период комы - отличается от предыдущей нарушением словесного контакта, при сохранении адекватной реакции на боль. При четвертой степени ОПЭ - глубокая кома - исчезает и болевая реакция. Нарушения биохимических показателей крови и, особенно, коагулограммы весьма разительны, но они лишь дополняют яркую клиническую симптоматику, которая сама по себе обычно достаточная для проведения градации ОПЭ.

В стадии прекомы и комы у больных имеет место как метаболический ацидоз (в основном у молодых больных), так и метаболический алкалоз (в основном у пожилых больных), а в стадии комы - только метаболический алкалоз.

Фульминантное (молниеносное) течение острого гепатита чаще всего (80%) обусловлено сочетанным действием двух вирусов ГВ и ГД.

Данные электроэнцефалограммы (ЭЭГ) в отдельных случаях могут сигнализировать о надвигающейся печеночной энцефалопатии раньше, чем это проявляется по клинико-биохимическим признакам. При I степени ОПЭ на ЭЭГ выявляется замедление средней частоты а-ритма и тета- и дельта-диапазонов, появление билатерально синхронных дельта-волн. При II-III степенях ОПЭ вспышки медленных волн на ЭЭГ переходят в сплошной ритм регулярных дельта-волн, которые обычно имеют трехфазную конфигурацию с максимальной выраженностью в передних отделах мозга. В стадии развернутой печеночной комы выявляется угнетение биоэлектрической активности мозга.

Критерии тяжести при фекально-оральном гепатите Е существенно не отличаются от ГА у мужчин и небеременных женщин.

К своевременным дополнительным критериям тяжести болезни при ГЕ относится гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов: этот признак выявляется у большинства (80%) больных с тяжелой формой болезни и практически у всех с ОПЭ.

Критерии тяжести при остром вирусном гепатите Д смешанной этиологии сходны с таковыми при ГВ. Однако следует учитывать большую выраженность интоксикации, обусловленную синергизмом двух вирусов.

При оформлении заключительного диагноза и окончательной оценке тяжести ВГ необходимо ретроспективно рассмотреть симптомы болезни. Так, например, нецелесообразно называть среднетяжелой формой гепатита заболевание, которое лишь 2 дня оценивалось как среднетяжелое, а в остальные дни обозначалось как легкое - здесь более обоснованно суммарное заключение как легкая форма. Длительность пребывания в стационаре не должна оказывать влияния на оценку тяжести.

Во всех случаях, когда тяжесть определяется не гепатитом, а сопутствующими заболеваниями, это должно оговариваться как в дневниках, так и в эпикризе и заключительном диагнозе.

КЛИНИЧЕСКАЯ ТЕРМИНОЛОГИЯ И ФОРМУЛИРОВКА КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА

Предварительный клинический диагноз "Вирусный гепатит" устанавливается после первого осмотра больного на основании клинических и эпидемиологических данных.

Клинический диагноз уточняется в инфекционном стационаре при получении результата лабораторных исследований и после этого выносится на заглавный лист истории болезни. Данные о лабораторном подтверждении вирусного гепатита В приводятся в скобках после диагноза (HBsAg+).

Заключительный диагноз (дифференцированный) формулируется при выписке из стационара. Обязательно указывается форма тяжести, сопутствующие заболевания, осложнения и другие отклонения от обычного течения болезни.

Примеры формулировок клинических диагнозов. Вирусный гепатит А, среднетяжелая форма; вирусный гепатит А (безжелтушный вариант), легкая форма; вирусный гепатит В (HBsAg+), тяжелая форма, осложнения - острая печеночная энцефалопатия (II) (прекома); вирусный гепатит смешанной этиологии (ГВ+Д), фульминантное течение, ОПЭ-IV (кома).

Таблица 1

------------------------+----------------------------+---------
¦       Признак         ¦      Вариант признака      ¦     ДК      ¦
+-----------------------+----------------------------+-------------+
¦         1             ¦             2              ¦      3      ¦
+-----------------------+----------------------------+-------------+
¦1. Возраст             ¦   1-14 лет                 ¦   -0,985    ¦
¦                       ¦   15-19                    ¦   -0,564    ¦
¦                       ¦   20-24                    ¦   -0,317    ¦
¦                       ¦   25-29                    ¦   -0,183    ¦
¦                       ¦   30-34                    ¦   +0,013    ¦
¦                       ¦   35-39                    ¦   +0,568    ¦
¦                       ¦   40-49                    ¦   +0,647    ¦
¦                       ¦   50-59                    ¦   +0,810    ¦
¦                       ¦   60 и старше              ¦   +1,0      ¦
+-----------------------+----------------------------+-------------+
¦2. Начальный период    ¦   диспептический           ¦   -0,063    ¦
¦   болезни             ¦   ложноревматический       ¦   +0,513    ¦
¦                       ¦   астеновегетативный       ¦   +0,388    ¦
¦                       ¦   гриппоподобный           ¦   -0,675    ¦
+-----------------------+----------------------------+-------------+
¦3. Продолжительность   ¦   от 0 до 5                ¦   -0,258    ¦
¦   начального периода  ¦   6-10                     ¦   -0,046    ¦
¦   (в днях)            ¦   11-15                    ¦   +0,393    ¦
¦                       ¦   более 15 дней            ¦   +0,747    ¦
+-----------------------+----------------------------+-------------+
¦4. Температура (град. С¦   до 36,9                  ¦   +0,147    ¦
¦                       ¦   37,0-37,5                ¦   +0,135    ¦
¦                       ¦   37,6-38,0                ¦   -0,125    ¦
¦                       ¦   выше 38,0                ¦   -0,432    ¦
+-----------------------+----------------------------+-------------+
¦5. Длительность        ¦   0 (при норм.темпер.)     ¦   +0,147    ¦
¦   температуры (в днях)¦   до 3                     ¦   -0,302    ¦
¦                       ¦   более 3                  ¦   +0,109    ¦
+-----------------------+----------------------------+-------------+
¦6. Зуд                 ¦   нет                      ¦   -0,164    ¦
¦                       ¦   резкий                   ¦   +0,175    ¦
¦                       ¦   умеренный                ¦   +0,191    ¦
¦                       ¦   в нач.периоде            ¦   +0,180    ¦
¦                       ¦   в желтушном пер.         ¦   +0,077    ¦
+-----------------------+----------------------------+-------------+
¦7.Сыпь                 ¦   есть                     ¦   +0,349    ¦
¦                       ¦   нет                      ¦   -0,042    ¦
+-----------------------+----------------------------+-------------+
¦8. Тошнота             ¦   есть                     ¦   -0,076    ¦
¦                       ¦   нет                      ¦   +0,393    ¦
+-----------------------+----------------------------+-------------+
¦9. Рвота               ¦   нет                      ¦   +0,166    ¦
¦                       ¦   1-2 раза                 ¦   -0,014    ¦
¦                       ¦   более 2 раз              ¦   -0,300    ¦
+-----------------------+----------------------------+-------------+
¦10. Размеры печени     ¦   не увеличена             ¦   +0,370    ¦
¦                       ¦   до +2 см                 ¦   -0,125    ¦
¦                       ¦   до 4 см                  ¦   +0,063    ¦
¦                       ¦   более 4 см               ¦   +0,400    ¦
+-----------------------+----------------------------+-------------+
¦11. Билирубин          ¦   85,6                     ¦   -0,159    ¦
¦    (высший уровень)   ¦   86,0-136,0               ¦   -0,302    ¦
¦    ммоль/л            ¦   137,0-171,0              ¦   -0,041    ¦
¦                       ¦   172,0-257,0              ¦   +0,318    ¦
¦                       ¦   больше 257,0             ¦   +0,702    ¦
+-----------------------+----------------------------+-------------+
¦12. % непрямого        ¦   до 20                    ¦   -0,028    ¦
¦    билирубина         ¦   21-30                    ¦   -0,014    ¦
¦                       ¦   больше 30                ¦   +0,063    ¦
+-----------------------+----------------------------+-------------+
¦13. Активность         ¦   до 20 ед.                ¦   -0,359    ¦
¦    альдолазы (высший  ¦   21-40                    ¦   -0,036    ¦
¦    уровень)           ¦   41-60                    ¦   +0,134    ¦
¦                       ¦   выше 60                  ¦   +0,143    ¦
+-----------------------+----------------------------+-------------+
¦14. Тимоловая проба    ¦   до 5,0 ед.               ¦   +0,273    ¦
¦    (высший уровень)   ¦   5,1-7,0                  ¦   +0,032    ¦
¦                       ¦   больше 7,0               ¦   -0,084    ¦
+-----------------------+----------------------------+-------------+
¦15. Лимфоциты крови    ¦   до 30%                   ¦   +0,205    ¦
¦                       ¦   больше 30%               ¦   -0,070    ¦
+-----------------------+----------------------------+-------------+
¦16. СОЭ                ¦   до 6 мм/час              ¦   +0,064    ¦
¦                       ¦   6-12                     ¦   +0,120    ¦
¦                       ¦   больше 12                ¦   -0,261    ¦
¦                       ¦   при выписке больного     ¦             ¦
+-----------------------+----------------------------+-------------+
¦17. Билирубин          ¦   до 1,5 мг%               ¦   -0,066    ¦
¦                       ¦   больше 1,5               ¦   +0,144    ¦
+-----------------------+----------------------------+-------------+
¦18. Тимоловая проба    ¦   до 30                    ¦   +0,388    ¦
¦                       ¦   31-45                    ¦   +0,129    ¦
¦                       ¦   больше 46                ¦   -0,188    ¦
+-----------------------+----------------------------+-------------+
¦19. Размеры печени     ¦   не увеличена             ¦   -0,048    ¦
¦                       ¦   +2 см                    ¦   -0,044    ¦
¦                       ¦   больше 2 см              ¦   +0,758    ¦
+-----------------------+----------------------------+-------------+
¦20. Длительность       ¦   до 20 дней               ¦   -0,460    ¦
¦    желтухи            ¦   21-25                    ¦   -0,370    ¦
¦                       ¦   26-30                    ¦   +0,252    ¦
¦                       ¦   31-40                    ¦   +0,469    ¦
¦                       ¦   41-50                    ¦   +1,0      ¦
¦                       ¦   более 50                 ¦   +0,758    ¦
¦-----------------------+----------------------------+--------------

Значение вычислений:

     При сумме от +0,172 до +7,644 - диагноз ВГВ
     При сумме от -3,560 до -0,225 - диагноз ВГА
     При сумме от -0,225 до +0,172 - диагноз ВГ

Пример вычисления:

У больного В., 50 лет (+0,810), ложноревматический преджелтушный период (+0,513), продолжительностью 10 дней (-0,046), температура 36,6 (+0,147) в течение О дней (+0,147), резкий зуд кожи (+0,175) в начальном периоде (+0,180), сыпи нет (-0,042), тошноты нет (+0,393), рвота 1 раз (-0,014), печень 1,5 см (-0,125), билирубин максимальный 95 ммоль/л (-0,302), непрямого 35% (+0,063), альдолаза 42 (+0,134), тимоловая проба 12 ед. (-0,084), лимфоцитоз крови 45% (-0,070), СОЭ - 8 мм/час (+0,120).

Расчеты показателей:

1. +0,810 + 0,513 + 0,147 + 0,147 + 0,175 + 0,180 + 0,393 + 0,063 + 0,134 + 0,120 = +2,682.

2. (-0,046) + (-0,042) + (-0,140) + (-0,125) + (-0,302) + (-0,840) + (-0,070) = -0,683.

3. +2,682 - 0,683 = +1,999 = ВГВ.

Примечание. При получении ответа ВГ дополнительно суммируются признаки N 17, 18, 19, 20 табл.1, что позволяет в ряде случаев получить более определенный ответ ВГА или ВГВ.

ПОЯСНЕНИЯ К ПОЛЬЗОВАНИЮ ТАБЛИЦЕЙ

Из приведенного выше примера вычисления следует, что для дифдиагноза ВГВ, ВГА, ВГ у каждого больного выявляются диагностические признаки и его диагностический вариант, вырисовываются соответствующие ДК, (диагностические коэффициенты признака). Затем проводится сложение всех признаков отдельно со знаком "+" и отдельно "-" и затем алгебраическое сложение. Сравнивая полученный результат с разделом "Значение вычислений", получаем диагноз ВГВ-ВГА или ВГ.

Таблицей рекомендуется пользоваться при отсутствии возможности проведения лабораторных исследований на специфические маркеры ВГ.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных вирусными гепатитами основывается на общих принципах лечения инфекционных больных:

комплексности лечебных мероприятий, их патогенетической обоснованности, максимальной индивидуализации лечения и рациональном использовании лечебных средств.

Лечебная тактика, объем лечебных мероприятий, методы и средства лечения в каждом отдельном случае определяются тяжестью болезни, ее периодом, этиологией ВГ, особенностью течения, наличием сопутствующих заболеваний и др.

ВГ в подавляющем большинстве случаев (особенно ВГА и большинство ВГВ) при соответствующих благоприятных условиях (режим, диета, базисная (минимальная) медикаментозная терапия) протекают доброкачественно и заканчиваются естественным самоизлечением. Поэтому первоочередной задачей врача является обеспечение таких условий каждому больному.

РЕЖИМ

В остром периоде гепатита и при обострении хронического вирусного гепатита всем больным, независимо от тяжести болезни, рекомендуется постельный режим до явного улучшения состояния, после чего больные переводятся на полупостельный, затем палатный режим. Больным с признаками острой печеночной недостаточности (энцефалопатия) показан строгий постельный режим до выхода из этих состояний. Постельный режим обеспечивает лучшее кровоснабжение печени и способствует более быстрой репарации печеночной ткани.

ДИЕТА

Больному ВГ в период стационарного лечения назначается стол N 5а и 5 по Певзнеру. Целесообразно и патогенетически оправдано содержание животного белка в суточном рационе до 1,0-1,5 г/кг и жиров до 1,0 г/кг. Используются молочный жир (сметана, сливочное масло, сливки) и растительный (масло растительное, оливковое). Количество калорий в сутки - до 3000 за счет указанного количества белков и жиров, недостающее количество калорий обеспечивается углеводами (сахар, мучные изделия, сладости и др.). Рекомендуется обильное питье (до 2-2,5 литров в сутки) в виде сладкого чая, фруктовых соков, компотов, морса и др. При улучшении состояния диета постепенно расширяется. После выписки некоторые ограничения в диете осуществляются до 3-6 месяцев. Больные хроническим ВГ должны придерживаться более длительной и строгой диеты особенно в период обострения.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

В настоящее время отсутствуют средства, воздействующие на вирусы гепатита, и лечение больных ВГ строится исключительно на патогенетических основах. Многие ранее широко используемые средства (метионин, липокаин, каполон, холинхлорид и др.) в настоящее время при ВГ не применяются, как не эффективные и не имеющие научного обоснования. Основные средства патогенетической терапии, используемые в настоящее время для лечения больных, можно разделить на следующие группы:

1. Средства дезинтоксикационной терапии: 5-10% растворы глюкозы, Рингера, гемодез (неокомпенсан), реополиглюкин, альбумин, глюкокортикостероиды (ГКС) и др.

2. Средства, влияющие на обмены веществ, в частности, в печени, и стимуляторы ферментов: рибоксин и др. витамины группы В, ГКС, трентал, кислород, кордиамин.

3. Противовоспалительные средства: ингибиторы протеолиза (трансилол, контрикал) и др., ГКС, противогистаминные препараты и др.

4. Антиоксиданты и гепатопротекторы (витамин Е, липостабил, эссенциале, аскорбиновая кислота и др.).

5. Иммунорегулирующие средства: иммунодепрессанты (ГКС, делагил, азатиоприн), иммуностимуляторы (тимолин и др.), тахтивин, тимоген, нуклеат натрия, бактериальные липополисахариды и др.

6. Средства корригирующей терапии (диуретики, кристаллоиды), препараты направленного действия (гидрокарбонат натрия, трисамин), аминокапроновая кислота, викасол и др.

7. Симптоматические средства.

Лечение больных осуществляется комбинацией препаратов перечисленных групп в зависимости от тяжести и преобладания тех или иных симптомов и синдромов.

Растворы глюкозы внутрь и витамины показаны всем больным. Эти средства составляют основу так называемой "базисной" или "стандартной" терапии ВГ.

С практической точки зрения целесообразно рассмотреть лечение больных в зависимости от клинической формы и тяжести ВГ, причем следует иметь в виду, что критерием тяжести гепатита является прежде всего степень выраженности интоксикации, а также степень и характер обменных нарушений, приводящих к отклонению нижеперечисленных в порядке их значимости биохимических показателей крови: протромбиновый индекс, сулемовая проба, активность АлАТ и уровень общего билирубина (при цитолизе), холестерин, липиды, липопротеиды, желчные кислоты (при холестазе).

Легкая форма гепатита

Большинство больных легкими формами гепатита не нуждаются в специальном медикаментозном лечении. Лечение можно ограничивать соответствующим режимом и диетой, назначением внутрь поливитаминов в обычных лечебных дозах, 5-10% раствора глюкозы 500-1000 мл и обильного питья.

ВГ средней тяжести

Основные признаки гепатита средней тяжести: умеренная интоксикация, тошнота, изредка рвота, плохой аппетит, слабость, выраженная желтуха (билирубин до 300 мкмоль/л), высокая активность АлАТ (до 5-6 ммоль/ч/л) сыворотки крови, увеличение и болезненность печени. Рекомендуется лечение:

1. Постельный режим, диета N 5а, обильное питье.

2. Растворы глюкозы 5-10% внутрь (или внутривенно капельно до улучшения состояния) по 1000-1500 мл.

3. Витамин С 0,1 - 4 раза в день внутрь или 5% раствор - 5-10 мл внутривенно с глюкозой.

4. При прогрессировании болезни (нарастание интоксикации, желтухи и др.) для предупреждения перехода в тяжелую форму необходимо расширение дезинтоксикационной терапии (гемодез, альбумин, реополиглюкин и др.), гепатопротекторы, антиоксиданты, оксигенотерапия (кислородные коктейли), средства корригирующей терапии и др.

5. Симптоматические средства (с учетом противопоказаний).

Тяжелый ВГ

Основные признаки тяжелого гепатита: выраженная интоксикация, анорексия, частая рвота, болезненная печень больших размеров, снижение протромбинового индекса ниже 60%, билирубинемия выше 300 мкмоль/л, очень высокая активность АлАТ, снижение сулемовой пробы и холестерина. В тяжелой форме чаще протекают гепатиты Д и В.

Рекомендуемое лечение - то же, что при гепатите средней тяжести.

Дополнительно:

1. ГКС (преднизолон) в дозе 60 мг в сутки внутрь, при рвоте (тошноте) - 120 мг внутривенно, капельно (60 мг), внутримышечно (по 30 мг утром и вечером).

2. Гемодез или реополиглюкин 400 мл внутривенно, капельно, раствор альбумина 10% - 100,0 ежедневно, до улучшения состояния.

3. Интерферон (реаферон) 1 млн.ед. 2 раза в сутки 5 дней, затем по 1 млн. 1 раз в сутки 5 дней, внутримышечно.

4. Рибоксин 0,2 г 4 раза в день - 10-14 дней.

5. Цитохром С 10 мг внутримышечно - 10 дней.

6. 25% раствор глюкозы до 800 мл (при гипогликемии) с добавлением адекватной дозы инсулина (1 ед. на 4 грамма глюкозы).

7. Кверцетин 0,04 г 3 раза в день - 10-14 дней внутрь.

8. Средства корригирующей терапии (маннитол или лазикс при отечно-асцитическом синдроме и низком диурезе, викасол, глюконат кальция, гемофобин, аскорутин - при ДВС- и геморрагическом синдромах, раствор гидрокарбоната натрия, трисамин при ацидозе, препараты калия при гипокалиемии и др.).

9. Симптоматические средства (сердечные, сосудистые и др.).

Лечение больных в прекоме и коме

Лечение больных вирусным гепатитом должно проводиться таким образом, чтобы не пропустить развития массивного некроза печени (прекомы и комы) - превентивная терапия массивного некроза. В случае возникновения этих осложнений терапия должна быть особенно энергичной и срочной, до наступления комы.

Основные признаки массивного некроза печени: тяжелая интоксикация с нейропсихическими расстройствами (возбуждение или заторможенность), неадекватное поведение больных, немотивированные поступки, нарушение сознания вплоть до полной потери в коме), тахикардия, уменьшение размеров печени и резкая ее болезненность, хлопающий тремор, печеночный запах изо рта, геморрагический синдром, быстрое нарастание желтухи, резкие биохимические сдвиги, протромбиновый индекс ниже 40%, сулемовая проба ниже 1,4, гипербилирубинемия с преобладанием непрямого билирубина, снижение АлАТ и др. Массивный некроз печени чаще всего развивается при ВГД и ВГВ.

Рекомендуется лечение:

1. Строгий постельный режим, легкая углеводная диета.

2. Постоянное врачебное наблюдение, перевод в отделение интенсивной терапии или индивидуальный сестринский пост до выхода больного из прекомы и комы.

3. Все лечебные средства, рекомендуемые для больных тяжелым гепатитом.

Дополнительно:

1. Контрикал - 500 - 100 тыс. (гордокс 500 тыс., трасилол до 300 тыс.) внутривенно на 5% растворе глюкозы 3 - 5 дней.

2. Преднизолон до 300 - 360 мг в сутки в прекоме, до 600 мг в коме, парентерально, с введением каждые 4 часа внутривенно в первые сутки.

3. Реаферон 5 млн.ед. внутримышечно 3 дня, затем по 1 млн.ед. в день 5 дней.

4. Средства, корригирующие водно-солевой обмен и кислотно-щелочное состояние. Различные растворы (глюкоза, кристаллоиды, гемодез, реополиглюкин, свежезамороженная плазма крови, раствор альбумина и др.) в общей дозе до 3-3,5 литров в сутки под контролем диуреза (опасность отека мозга и легких при нарушении мочеотделения).

5. Обменные переливания крови, плазмоферез.

Лечение больных затяжными формами ВГ

Затяжные формы (длительность болезни более 90 дней) чаще встречаются при ВГС и ВГВ. Заболевание приобретает волнообразное рецидивирующее течение с периодами клинического или только биохимического улучшения и ухудшения. Причинами затяжного течения гепатита являются нарушение режима и диеты, дефекты гормонотерапии, назначение не по показаниям, преждевременное снижение дозы и преждевременная отмена, инфицирование другими гепатовирусами, сопутствующая патология печени и смежных с ней органов, состояние иммунодефицита.

Лечение затяжных форм проводится по вышеизложенным принципам в зависимости от тяжести болезни. Иногда приходится назначать повторные курсы лечения, в том числе гормонами. В случаях упорного рецидивирования (целесообразно отметить), таким больным проводится базисная терапия с использованием поливитаминов, оротата калия по 0,5 - 4 раза в день внутрь, витамин В12.

Под контролем иммунограммы назначают препараты иммуностимулирующего действия на различные звенья иммунного ответа (циметидины, стимуляторы В-лимфоцитов, макрофагов, медиаторы иммунных реакций).

Лечение больных с затяжными формами гепатита нередко представляет значительные трудности, требует строго индивидуального подхода и гибкой тактики, иногда отмены всех медикаментов.

Персистирующие формы ВГ вне обострения не требуют активной медикаментозной терапии ввиду неблагоприятного их прогноза. При обострении показаны средства метаболичной терапии и иммуномодуляторы.

Лечение больных холестатическими формами ВГ

Различают холестатические формы ВГ и синдром холестаза при ВГ. Холестатический синдром и холестатический гепатит обусловлены внутрипеченочными затруднениями оттоков желчи. Для холестатических форм ВГ характерны выраженная и длительная желтуха, зуд кожи, умеренная интоксикация или ее отсутствие, незначительное повышение или нормальные показатели сывороточных ферментов при высоком билирубине, холестерине и щелочной фосфатазе сыворотки крови. Клинически холестатический гепатит протекает как механическая желтуха (подпеченочная желтуха), с которой его постоянно приходится дифференцировать. Основная задача лечения больных - улучшить отток желчи, ликвидировать внутрипеченочный холестаз. С этой целью рекомендуется:

1. Обильное питье (растворы глюкозы 5 - 10%, чай, фруктовые соки) для уменьшения вязкости желчи.

2. Гепаринотерапия (подкожно по 20 тыс.ед., электрофорезом по 5 тыс.ед. в сутки, в область паховых лимфоузлов по 10 тыс.ед. в сутки, а также в составе реополиглюкина 400 мл внутривенно) 7 - 10 - 14 дней по клиническому эффекту.

3. Ультразвук на область печени в момент капельной инфузии реополиглюкина с гепарином N 10-15 на курс в импульсном режиме, интенсивность 0,4 вт/кв.см, экспозиция 5-7 минут.

4. Холестирамин (или вазозан) по 1 чайной ложке 3 раза в день (12-16 ч в сутки).

5. Липостабил 10 мл в 5% растворе глюкозы (400 мл), медленно капельно, до 5 инфузий на курс.

6. Дуоденальное зондирование или слепые зондирования (тюбажи) с 25-10% растворами сернокислой магнезии или сорбита. При появлении признаков улучшения желчеотделения - зондирование через день, исследование и посевы желчи на микрофлору.

7. Антигистаминные препараты (фенкарол, тавегил), антибиотики (ампициллин, цефалоспорины, левомицетин) показаны только при бактериальных холангиогепатитах, протекающих с высокой лихорадкой, ознобами, лейкоцитозом, ускоренной СОЭ.

При наличии синдрома цитолиза (высокий уровень АлАТ) больные должны также получать лечение, рекомендуемое для больных с типичными формами ВГ.

Лечение остаточных явлений ВГ

Нередко у больных после перенесенного ВГ отмечаются так называемые остаточные явления: гипербилирубинемия, гепатомегалия, астеновегетативный синдром, умеренная гиперферментемия.

Остаточные явления с течением времени обычно проходят самостоятельно и не требуют специального лечения. Остаточные явления необходимо дифференцировать с вялотекущим хроническим гепатитом, объективными признаками которого являются: стойкое или рецидивирующее повышение активности АлАТ, нарастающая диспротеинемия, прогрессирующее снижение сулемовой пробы.

При длительном сохранении остаточных явлений можно использовать:

1. При гипербилирубинемии (повышенном уровне непрямого билирубина) - фенобарбитал по 0,03 3 раза в день в течение 7 - 10 дней. Кордиамин по 30 капель внутрь 3 раза в день в течение 10 дней. Препараты поливитаминов.

2. При гепатомегалии - тепловые процедуры на область печени (согревающие компрессы), парафин или диатермии - только при нормальных показателях АлАТ. Дуоденальное зондирование (исследовать желчь для исключения бактериальных холецисто-холангитов).

3. При астеновегетативном синдроме - общеукрепляющие и седативные средства (с учетом противопоказаний при заболевании печени), поливитамины, нормализация режимов сна, труда и отдыха.

Лечение больных хроническим вирусным гепатитом

Объем и методы лечения больных хроническим вирусным гепатитом (ХВГ) и циррозом печени (ЦП) зависят от этиологии, клинической формы (стадии болезни) и активности процесса.

При хронической персистирующей HBs-антигенемии, а также больным ХПГ вне обострения активная медикаментозная терапия не показана. Проводятся лишь минимальные диетические и режимные ограничения, витаминотерапия.

Обострения ХПГ лечатся также, как острые формы ВГ с учетом тяжести обострения. Рекомендуются витамины, гепатопротекторы, иммуностимуляторы, лечение сопутствующих заболеваний.

Больные ХАГ должны находиться под постоянным наблюдением консультативно-диспансерного кабинета инфекционной больницы или врача КИЗа. Вне обострения проводится терапия витаминами внутрь (2 - 3 курса в год), лечение рибоксином 1 таб. 3 раза в день в течение месяца, эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день 1 месяц, назначаются фитопрепараты, физиотерапия, лечение сопутствующих заболеваний, режим, диета, трудоустройство, курортно-санаторное лечение.

В период обострений больные ХАГ и ЦП должны госпитализироваться в инфекционный стационар, где им после тщательного обследования и наблюдения при выраженном обострении и прогрессировании болезни назначается активная медикаментозная терапия, в частности, по показаниям реаферон, ГКС, иммуномодуляторы. Рекомендуется следующее лечение:

1. Стол N 5.

2. Постельный режим.

3. Реаферон 1-2 млн. 2-3 раза в неделю в течение 1 - 2 месяцев внутримышечно (при HBsAg- и HBеAg-; HBsAg- и анти-дельта; анти-HCV-позитивных формах).

4. Иммуносупрессивная терапия (при выраженном аутоиммунном компоненте) в следующих вариантах:

а) преднизолон 20 - 30 мг в сутки курсом 3 - 6 месяцев со снижением доз через 1 месяц до 10 мг в сутки (поддерживающая доза);

б) в случае стероидзависимости: азатиоприн 25 мг 2 раза или делагил 25 мг 2 раза курсом 3 - 6 месяцев со снижением доз до поддерживающих;

в) преднизолон 20 - 30 мг + азатиоприн (делагил) 0,25 1 раз в день курсом 3-6 месяцев с постепенным снижением доз.

5. Пирогенотерапия по схеме: с 5 мкг внутримышечно через день с увеличением дозы на 5 мкг при отсутствии побочных эффектов.

6. Гепатопротекторы (рибоксин, цитохром С, солкосерил, эссенциале, карсил, легален и др.).

7. Фитотерапия (бессмертник, кукурузные рыльца, шиповник и др.).

8. Растворы альбумина, диуретики и др. при декомпенсированном циррозе (асцит, отеки).

Лечение больных с хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени проводится длительно (годами), требует максимальной индивидуализации терапии, клинико-лабораторного контроля за течением болезни, постоянной объективной оценки терапевтического эффекта и коррекции терапии.

Глюкокортикостероидные гормоны в комплексной терапии ВГ

Показания к применению ГКС

1. Печеночная прекома и кома.

2. Тяжелые и особо тяжелые (энцефалопатия) прогрессирующие формы гепатита (угроза массивного некроза печени).

3. Хронический, прогрессирующий, активный гепатит, гепатит-цирроз печени.

4. Хронический аутоиммунный прогрессирующий гепатит. Поскольку ГКС являются очень мощными средствами разностороннего действия, их назначение должно быть максимально взвешенным. В случаях, где без ГКС можно обойтись, назначать их не следует.

Противопоказания

Абсолютных противопоказаний для назначения ГКС (при наличии показаний) нет.

Относительные противопоказания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет, психические заболевания, бактериальная инфекция и некоторые другие. При назначении ГКС больным с относительными противопоказаниями проводится дополнительное лечение, направленное на предупреждение или купирование побочного действия ГКС (антацидные, психотропные средства, инсулин, антибиотики и др.).

Препараты ГКС и методы применения

Наиболее апробированным препаратом ГКС для лечения больных ВГ является преднизолон. При его отсутствии могут быть использованы любые другие препараты ГКС в эквивалентных дозах.

Лучший метод применения ГКС - прием их внутрь, после еды. При отсутствии такой возможности (частая рвота, бессознательное состояние больного) ГКС вводятся парентерально, лучше внутривенно, можно внутримышечно. Препараты для внутримышечного применения (суспензия микрокристаллов гидрокортизона) при необходимости могут вводиться внутривенно капельно на 5% растворе глюкозы. Микрокристаллы в растворе глюкозы не растворяются, при добавлении гидрокортизона раствор приобретает молочный цвет, что не является препятствием для его внутривенного капельного введения.

ГКС можно сочетать с любыми другими средствами и методами лечения ВГ.

Суточные дозы ГКС.

Величина эффективной суточной дозы ГКС зависит от тяжести гепатита и должна быть тем большей, чем тяжелее заболевание, а также от возраста, веса больного, периода болезни и др.

Рекомендуемые суточные дозы преднизолона:

1. При тяжелом гепатите 60-90 мг в сутки, детям 1-3 мг/кг в сутки.

2. В прекоме до 300-360 мг в сутки, детям до 5-10 мг/кг в сутки.

3. В коме до 600-700 мг с равномерным распределением в течение суток.

При назначении преднизолона в дозе выше 300 мг в сутки его целесообразно частично (1/5) заменить гидрокортизоном. Применять ГКС в начальной дозе менее 40 мг в сутки нецелесообразно, за исключением случаев назначения при хронических активных гепатитах, наличии гиперферментемии. ГКС назначают внутрь 4-6 раз в сутки с равными интервалами.

При введении кортикостероидов в вену следует учитывать, что они выводятся из организма в течение 6-8 часов. При внутримышечном применении суспензии гидрокортизона и кортизона инъекции следует делать не реже 2 раз в сутки. Доза ГКС при парентеральном введении должна быть увеличена в 2-3 раза.

Длительность курсов ГКС-терапии

Определяется индивидуально. Длительность тем больше, чем выше начальная доза ГКС и чем медленнее наступают положительные сдвиги в состоянии больного. В последнее время наметилась тенденция к сокращению длительности ГКС-терапии при увеличении суточных доз до 500 и более мг в сутки преднизолона.

В обычных условиях стартовая доза 60 мг преднизолона в сутки, дозы гормона снижаются через 5-6 дней по мере улучшения состояния больного в последовательности: 50-40-30-20-15-10-5 мг. Каждая доза назначается 2-3 дня. При стабилизации процесса снижение доз прекращается до улучшения. Особенно осторожно следует снижать дозировку при переходе на 20 мг и менее (критический период гормонотерапии) ввиду частого возникновения обострений (синдром отмены) в этом периоде при форсированном снижении дозировок. При появлении клинических симптомов обострения гепатита дозу преднизолона целесообразно увеличить на 5-10%. При появлении только биохимических признаков обострения (повышение активности альдолазы, аминотрансфераз) снижение дозировок следует приостановить до снижения активности ферментов. Заключительную дозу преднизолона 5 мг в сутки не следует назначать более 1-2 дней. При назначении ГКС в дозах 90-120 мг в сутки и более снижение дозировок можно начинать после достижения клинического и биохимического улучшения, до суточной дозы 60-50 мг. Последующее снижение дозировок с 40 мг осуществляется по вышеуказанным правилам. Средняя продолжительность ГКС-терапии при остром гепатите - 2-3 недели с колебаниями от двух до пяти недель. Предлагаемая тактика гормонотерапии и отказ от различных "схем" позволяет добиться наилучших результатов при минимуме побочных реакций.

При тяжелом, но не осложненном ВГ, у больных с отсутствием отягощающих факторов в преморбидном периоде, не страдающих избыточным весом, показано проведение короткого (6 дней) курса ГКС-терапии. Начальная доза преднизолона 60 мг в сутки, в 3 приема внутрь (30+20+10) назначается в течение 6 дней. На пятый день приема дополнительно включают в лечение пирогенал с 5 мкг (50 МПД) на инъекцию (1 раз, утром), с увеличением дозы на 5 мкг через день. При появлении "гриппоподобного" побочного действия на пирогенал последующая доза временно не увеличивается. Курс до 7-10 инъекций. ГКС с 7-го дня не принимаются.

Осложнения и побочные действия ГКС

Подавляющее большинство больных хорошо переносят ГКС, в том числе высокие дозы.

Довольно часто отмечаются повышенная потливость, гиперемия лица, некоторая эйфория, иногда нарушение сна, сердцебиения и покалывание в области сердца, умеренная глюкозурия и некоторые другие, как правило, скоро проходящие симптомы (обычно после уменьшения доз), не представляющие опасности для больных. Более серьезные осложнения: образование стероидных язв желудка и двенадцатиперстной кишки, стероидный диабет, тяжелые психические расстройства, генерализация бактериальной инфекции, остеопороз и др. - крайне редко отмечаются при кратковременном применении ГКС-терапии, хотя их возможность следует иметь в виду и принимать соответствующие предупредительные меры. Для уменьшения ульцерогенного действия ГКС следует назначать после еды, таблетки измельчать перед употреблением, принимать после приема антацидных препаратов (альмагель "А" по столовой ложке) или запивать молоком. При назначении ГКС длительно в больших дозах больным следует назначать пенициллин, ампициллин 500 тыс. 4 раза или другие антибиотики 7-10-дневным курсом для профилактики бактериальных инфекций. Глюкозурия, иногда умеренная гипергликемия не требуют инсулинотерапии, так как после отмены гормонов они проходят самостоятельно. Инсулин следует применять при резко выраженной гипергликемии после консультации эндокринолога. При необходимости лечить ГКС больных ВГ и сахарным диабетом дозу инсулина приходится временно увеличивать.

Специальной диеты при лечении ГКС не требуется. При кратковременной ГКС-терапии (до 3-4 недель) гипокалиемия не наблюдается, дополнительное введение калия требуется лишь в редких случаях.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В настоящих методических указаниях приведены лишь основные методы и средства лечения больных ВГ, апробированные в широкой практике, общедоступные и признанные большинством авторитетных гепатологов-клиницистов.

Другие методы и многочисленные лекарственные средства как новые, так и традиционные, требуют критической оценки и могут быть использованы по усмотрению лечащего врача на основании личного опыта, наличия соответствующих индивидуальных показаний и положительного эффекта от их применения. Следует, однако, избегать применения лекарств, эффективность которых не доказана или сомнительна, так как "больная" печень плохо переносит любые медикаменты и в этих условиях неэффективное лекарство не только не исцеляет, но и вредит.

Начальник Главного управления организации

и контроля медицинской помощи

Минздрава Республики Беларусь П.Н.МИХАЛЕВИЧ

Приложение 7
к приказу Министерства
здравоохранения
Республики Беларусь
20.04.1993 N 66

ПАМЯТКА О ПРОФИЛАКТИКЕ ЗАРАЖЕНИЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНЫМИ ГЕПАТИТАМИ В ОЧАГЕ ИНФЕКЦИИ

С целью предупреждения распространения инфекции в очаге рекомендуется:

- всем переболевшим ВГ и носителям вируса выделить строго индивидуальные посуду, полотенца, зубные щетки, бритвенные приборы, маникюрные наборы, мочалки, расчески (в т.ч. индивидуальные иглы и шприцы);

- выделить индивидуальное постельное и нательное белье;

- хранить и обеззараживать предметы личной гигиены, постельное и нательное белье отдельно;

- предметы личного обихода, белье после использования подвергать кипячению или обработке 1% раствором хлорсодержащих или других дезинфицирующих средств; 2% моюще-содовым раствором;

- все предметы и вещи, которые могут быть загрязнены кровью и содержащими кровь выделениями больных, также подвергаются обеззараживанию;

- не допускается использование одной постели для 2 и более детей;

- при кормлении малолетних детей нельзя облизывать ложки, резиновые рожки, нельзя также при наличии повреждения у ребенка (царапина, порез) отсасывать кровь ртом;

- женщинам в период менструации следует пользоваться одноразовыми подкладами, с последующим их уничтожением или кипячением;

- пользование мужскими механическими противозачаточными средствами (кондомами) предохраняет от заражения вирусом половым путем;

- у детей ногти должны быть всегда коротко острижены для предотвращения нанесения царапин себе и окружающим;

- в случае контакта с кровью больного или носителя (в результате бытовой травмы, носового кровотечения, царапины и т.д.) загрязненные места промываются проточной водой с мылом; повреждения на коже обрабатываются спиртовой настойкой йода;

- при наличии хронических кожных повреждений у общающихся в очаге целесообразно, по мере необходимости, использование напалечников, резиновых перчаток, лейкопластыря, клея БФ-6, фурапласта;

- дезинфекция бытовых предметов и поверхности мебели и полов проводится с использованием 1% раствора хлорамина, хлорной извести или другого дезинфицирующего средства; 2% мыльно-содового раствора;

- при обращении за медицинской помощью обязательно указывать на перенесенное заболевание или носительство.

Страницы: | Стр. 1 | Стр. 2 | Стр. 3

Archiv Dokumente Папярэдні | Наступны