Стр. 2
Страницы: | Стр.1 | Стр.2 | Стр.3 |
¦ ¦Кристаллоидные ¦р-ры: 1000 мл ¦до 2000 мл ¦
¦ ¦р-ры: 600 мл ¦ ¦ ¦
¦-------+------------------+------------------+---------------------
ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ
Острая кровопотеря приводит к гиповолемии и несоответствию сниженного объема циркулирующей крови исходной емкости сосудистого русла, что сопровождается нарушением кровоснабжения органов и тканей.
Диагностика
Наличие травматических повреждений, наружного кровотечения или данных о возможном внутреннем кровотечении. Бледная влажная мраморная кожа, снижение артериального давления, тахикардия свидетельствуют о фазе централизации кровообращения, распространенном периферическом сосудистом спазме. При продолжающемся кровотечении эта фаза сменяется децентрализацией - периферической вазодилатацией, для которой характерны цианоз, выраженная тахикардия, резкое снижение артериального давления, тахипноэ, элементы расстройства сознания. При кровотечении в просвет желудочно-кишечного тракта - рвота с примесью крови, мелена. Приблизительная величина кровопотери определяется по "шоковому" индексу Альговера, равному частному от деления частоты пульса на величину систолического артериального давления. При потере 20 - 30% ОЦК индекс Альговера соответствует 1,0; при потере более 30% - 1,5 и при потере более 50% - 2,0.
Неотложная помощь
Основные действия:
- остановка наружного кровотечения;
- возмещение ОЦК;
- медикаментозная терапия;
- кислородотерапия.
Остановка кровотечения осуществляется любыми доступными методами (жгут по показаниям, давящая повязка, тампонада раны, зажим на кровоточащий сосуд и т.д.).
Возмещение ОЦК:
- пункция или катетеризация от одной до трех периферических вен при условии работы линейной бригады; от одной до трех периферических или подключичной и бедренной вен в условиях работы бригады интенсивной терапии;
- внутривенное струйное вливание среднемолекулярных декстранов (полиглюкин, полифер) не более 1000 мл, при продолжающемся кровотечении реополиглюкин не вводить - он может усилить кровотечение;
- при отсутствии среднемолекулярных декстранов - струйное внутривенное вливание гемодеза, желатиноля (не более 1000 мл) или полиионных кристаллоидных растворов; объем инфузии при этом должен превышать объем кровопотери в 3 - 4 раза.
Скорость инфузии при неопределяемом артериальном давлении - 250 - 500 мл/мин. В первые 5 - 7 мин инфузионной терапии артериальное давление должно определяться. В дальнейшем скорость инфузии должна быть такой, чтобы поддерживать уровень артериального давления 80 - 90 мм рт.ст. При продолжающемся кровотечении артериальное давление выше 90 мм рт.ст. поднимать нельзя.
Медикаментозная терапия:
- глюкокортикоидные гормоны - солу-медрол (метилпреднизолон) до 30 мг/кг;
- кальция хлорид 10-процентный раствор 5 - 10 мл внутривенно 1 раз;
- вазопрессоры только в фазе децентрализации кровообращения - 1 - 2 мл на 400 мл плазмозамещающего раствора внутривенно;
- натрия гидрокарбонат 4 - 5-процентный раствор 2 - 3 мл/кг массы тела больного.
Оксигенотерапия:
- в первые 15 - 20 мин - 100% кислород через маску наркозного аппарата или ингалятора, в последующем - кислородно-воздушная смесь с содержанием 40% кислорода.
Транспортировка в стационар с продолжением инфузионной терапии. При терминальном состоянии - сердечно-легочная реанимация.
НЕОТЛОЖНЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
ИНСУЛЬТ
Инсульт, или острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), - это быстро развивающееся фокальное или глобальное нарушение функции мозга, длящееся более 24 ч или приводящее к смерти при исключении иного генеза заболевания. Развивается на фоне атеросклероза мозговых сосудов, артериальной гипертензии, их сочетания или в результате разрыва аневризм сосудов головного мозга.
Диагностика
Клиническая картина зависит:
- от характера процесса (ишемия или геморрагия);
- локализации (полушария, ствол, мозжечок);
- темпов развития процесса (внезапная, постепенная).
Для инсульта любого генеза характерно наличие очаговых симптомов поражения головного мозга (гемипарезы или гемиплегии, реже монопарезы и поражения черепных нервов - лицевого, подъязычного, глазодвигательных) и общемозговой симптоматики различной степени выраженности (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение сознания).
ОНМК клинически проявляется субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием (геморрагический инсульт), или ишемическим инсультом.
Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) - состояние, при котором очаговая симптоматика подвергается полному регрессу за период до 24 ч. Обычно диагноз ставится ретроспективно.
Субарахноидальные кровоизлияния развиваются в результате разрыва аневризм и реже на фоне артериальной гипертензии. Характерно внезапное возникновение резкой головной боли, вслед за ней - тошноты, рвоты, двигательного возбуждения, тахикардии, потливости. При массивном субарахноидальном кровоизлиянии наблюдается, как правило, угнетение сознания. Очаговая симптоматика отсутствует.
Геморрагический инсульт - кровоизлияние в вещество головного мозга; характерны резкая головная боль, рвота, быстрое (или внезапное) угнетение сознания, сопровождающиеся появлением выраженных симптомов нарушения функции конечностей или бульбарных нарушений. Развивается обычно днем, во время бодрствования.
Ишемический инсульт - заболевание, приводящее к уменьшению или прекращению кровоснабжения определенного отдела головного мозга. Характеризуется постепенным (на протяжении часов или минут) нарастанием очаговых симптомов, соответствующих пораженному сосудистому бассейну. Общемозговые симптомы, как правило, менее выражены. Развивается чаще при нормальном или низком артериальном давлении, нередко во время сна.
На догоспитальном этапе не требуется дифференциации характера инсульта (ишемический, геморрагический, субарахноидальное кровоизлияние) и его локализации.
Дифференциальную диагностику следует проводить от черепно-мозговой травмы (анамнез, наличие следов травмы на голове) и значительно реже - от менингоэнцефалита (анамнез, признаки общеинфекционного процесса, сыпь).
Неотложная помощь:
- базисная (недифференцированная) терапия включает экстренную коррекцию жизненно важных функций - восстановление проходимости верхних дыхательных путей, при необходимости - интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, нормализация гемодинамики и сердечной деятельности, а также раннее применение нейропротекторов;
- при артериальном давлении значительно выше обычных величин - снижение его до показателей, несколько превышающих привычное для данного больного. Для этого использовать 0,5 - 1 мл 0,01-процентного раствора клофелина (клонидина) в 10 мл 0,9-процентного раствора натрия хлорида внутривенно или внутримышечно или 1 - 2 таблетки сублингвально (при необходимости введение препарата можно повторить);
- для купирования судорожных припадков, психомоторного возбуждения - диазепам (реланиум, седуксен, сибазон) 2 - 4 мл внутривенно в 10 мл 0,9-процентного раствора натрия хлорида медленно или внутримышечно или рогипнол (флунитразепам) 1 - 2 мл внутримышечно;
- при неэффективности - натрия оксибутират (натрия оксибат) 20-процентный раствор из расчета 70 мг/кг массы тела на 5 - 10-процентном растворе глюкозы внутривенно медленно;
- в случае повторной рвоты - церукал, реглан (метоклопрамид) 2 мл внутривенно на 0,9-процентном растворе натрия хлорида внутривенно или внутримышечно;
- дроперидол 1 - 3 мл 0,025-процентного раствора с учетом массы тела больного;
- при головной боли - 2 мл 50-процентного раствора анальгина (метамизола натрия) либо 5 мл баралгина внутривенно или внутримышечно;
- трамал (трамадол) - 2 мл.
Тактика
К больным в первые часы заболевания обязателен вызов специализированной неврологической (нейрореанимационной) бригады. Показана госпитализация на носилках в неврологическое (нейрососудистое) отделение.
При отказе от госпитализации - вызов невролога поликлиники и, в случае необходимости, активное посещение врачом неотложной помощи через 3 - 4 ч.
Примечание.
1. Аминазин (хлорпромазин) должен быть исключен из средств, назначаемых при любой форме инсульта. Этот препарат резко угнетает функции стволовых структур мозга и отчетливо ухудшает состояние больных, особенно пожилого и старческого возраста.
2. Магния сульфат не применяется при судорожном синдроме и для снижения артериального давления.
3. Эуфиллин (аминофиллин) показан только в первые часы легкопротекающего инсульта.
4. Фуросемид (лазикс) и другие дегидратирующие препараты (маннитол, реоглюман, глицерол) нельзя вводить на догоспитальном этапе. Необходимость назначения дегидратирующих средств может определяться только в стационаре по результатам определения осмоляльности плазмы и содержания натрия в сыворотке крови.
5. При отсутствии специализированной неврологической бригады показана госпитализация в неврологическое отделение.
6. К больным любого возраста с первым или повторными ОНМК с незначительными дефектами после ранее перенесенных эпизодов также может быть вызвана специализированная неврологическая (нейрореанимационная) бригада в первые сутки заболевания.
СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ
Диагностика
Генерализованный общий судорожный припадок характеризуется наличием тонико-клонических судорог в конечностях, сопровождающихся утратой сознания, пеной у рта, нередко - прикусом языка, непроизвольным мочеиспусканием, иногда дефекацией. В конце припадка наблюдается резко выраженная аритмия дыхания. Возможны длительные периоды апноэ. По окончании припадка больной находится в глубокой коме, зрачки максимально расширены, без реакции на свет, кожа цианотичная, нередко влажная.
Парциальные припадки могут быть простыми (без нарушения сознания) и сложными (с нарушением сознания).
Различают простые парциальные припадки с двигательной, чувствительной, вегетативной и психической симптоматикой.
Простые парциальные моторные припадки проявляются клоническими или тоническими судорогами в определенных группах мышц.
Простые парциальные соматосенсорные припадки характеризуются чувствительными, зрительными, слуховыми, вкусовыми ощущениями, неопределенными ощущениями из внутренних органов.
Парциальные простые припадки с нарушением психических функций проявляются различной патологией мышления (приступы непроизвольных мыслей и представлений, наплыв навязчивых мыслей), речи, памяти (насильственные воспоминания), аффективными расстройствами (немотивированные приступы страха, злобы, реже - смеха и блаженства). Сюда же относятся припадки в виде иллюзий восприятия, когда представляется, что форма или размер объекта нарушается, а также галлюцинаторные припадки, характеризующиеся более сложными нарушениями восприятия (яркие зрительные сцены, сложные мелодии), и приступы по типу дереализации или деперсонализации, когда видимое, слышимое, переживаемое больным кажется ему ранее видимым, слышимым, переживаемым, или, наоборот, ситуации и явления многократно встречаемые, переживаемые больным, кажутся ему совершенно незнакомыми.
Парциальные сложные припадки характеризуются различными клиническими признаками простых парциальных припадков, сочетающихся с нарушением сознания. Они могут протекать только с нарушением сознания, но чаще встречаются парциальные сложные припадки с разнообразными моторными нарушениями в сочетании с сумеречными расстройствами сознания различной глубины. Это могут быть припадки с простейшими элементами движения (двигательные автоматизмы), речевые припадки в форме произнесения отдельных звуков, выкриков, отрывков фраз (речевые автоматизмы), мимические припадки в форме движений мимических мышц, соответствующих состояниям страха, ужаса (мимические автоматизмы), припадки с амбулаторными автоматизмами различной длительности (кратковременные - фуги, длительные - трансы). При трансе автоматизмы представлены довольно сложными последовательными действиями, которые кажутся правильными и целенаправленными, хотя по своей сути они бессмысленны и не планировались больным. В основе этих автоматизмов лежит стремление больного к перемещению (в пределах квартиры, города, страны). По окончании приступа отмечается амнезия на события, имевшие место во время приступа.
Эпилептический статус - фиксированное эпилептическое состояние вследствие продолжительного эпилептического припадка или серии припадков, повторяющихся через короткие интервалы времени. Эпилептический статус и часто повторяющиеся судорожные припадки являются опасными для жизни состояниями.
Судорожный припадок может быть проявлением генуинной ("врожденной") и симптоматической эпилепсии - следствием перенесенных заболеваний (травма головного мозга, нарушение мозгового кровообращения, нейроинфекция, опухоль, туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, цистицеркоз, синдром Морганьи-Адамса-Стокса, фибрилляция желудочков, эклампсия) и интоксикации.
Дифференциальная диагностика
На догоспитальном этапе выяснение причины судорожного припадка часто крайне затруднительно. Большое значение имеют анамнез и клинические данные. Необходимо проявлять особую настороженность в отношении прежде всего черепно-мозговой травмы, острых нарушений мозгового кровообращения, нарушений сердечного ритма, эклампсии, столбняка и экзогенных интоксикаций.
Неотложная помощь
1. После судорожного одиночного припадка - диазепам (реланиум, седуксен, сибазон) - 2 мг внутримышечно (как профилактика повторных припадков).
2. При серии судорожных припадков:
- предупреждение травматизации головы и туловища;
- восстановление проходимости дыхательных путей;
- купирование судорожного синдрома: диазепам (реланиум, седуксен, сибазон) - 2 - 4 мл на 10 мл 0,9-процентного раствора натрия хлорида внутривенно или внутримышечно, рогипнол (флунитразепам) 1 - 2 мл внутримышечно;
- при отсутствии эффекта - натрия оксибутират (натрия оксибат) 20-процентный раствор из расчета 70 мг/кг массы тела внутривенно на 5 - 10-процентном растворе глюкозы;
- противоотечная терапия: фуросемид (лазикс) 40 мг на 10 - 20 мл 40-процентного раствора глюкозы или 0,9-процентного раствора натрия хлорида (у больных сахарным диабетом) внутривенно;
- купирование головной боли: анальгин (метамизол натрия) 2 мл 50-процентного раствора; баралгин 5 мл; трамал (трамадол) 2 мл внутривенно или внутримышечно.
3. Эпилептический статус:
- предупреждение травматизации головы и туловища;
- восстановление проходимости дыхательных путей;
- купирование судорожного синдрома: диазепам (реланиум, седуксен, сибазон) - 2 - 4 мл на 10 мл 0,9-процентного раствора натрия хлорида внутривенно или внутримышечно, рогипнол (флунитразепам) 1 - 2 мл внутримышечно;
- при отсутствии эффекта - натрия оксибутират (натрия оксибат) 20-процентный раствор из расчета 70 мг/кг массы тела внутривенно на 5 - 10-процентном растворе глюкозы;
- при отсутствии эффекта - ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (2:1);
- противоотечная терапия: фуросемид (лазикс) 40 мг на 10 - 20 мл 40-процентного раствора глюкозы или 0,9-процентного раствора натрия хлорида (у больных сахарным диабетом) внутривенно.
Купирование головной боли:
- анальгин (метамизол натрия)- 2 мл 50-процентного раствора;
- баралгин (содержит метамизола натрия 2,5 г, питофенона гидрохлорида 10 мг и фенпивериния бромида 100 мкг)- 5 мл;
- трамал (трамадол)- 2 мл внутривенно или внутримышечно.
По показаниям:
- при повышении артериального давления значительно выше привычных для больного показателей - гипотензивные препараты (клофелин (клонидин) внутривенно, внутримышечно или таблетки сублингвально, дибазол (бендазол) внутривенно или внутримышечно);
- при тахикардии свыше 100 уд./мин - см. "Taxиаритмии";
- при брадикардии менее 60 уд./мин - атропин;
- при гипертермии свыше 38 град. C - анальгин (метамизол натрия).
Тактика
Больные с первым в жизни судорожным припадком должны быть госпитализированы для выяснения его причины. В случае отказа от госпитализации при быстром восстановлении сознания и отсутствии общемозговой и очаговой неврологической симптоматики рекомендуется срочное обращение к неврологу поликлиники по месту жительства.
В случае купирования как судорожного синдрома известной этиологии, так и послеприпадочных изменений сознания больной может быть оставлен дома с последующим наблюдением неврологом поликлиники. Если сознание восстанавливается медленно, есть общемозговая и (или) очаговая симптоматика, то показан вызов специализированной неврологической (нейрореанимационной) бригады, а при ее отсутствии - активное посещение через 2 - 5 ч.
Больных с купированным эпилептическим статусом или серией судорожных припадков госпитализируют в многопрофильный стационар, имеющий неврологическое и реанимационное отделения, а при судорожном синдроме, вызванном предположительно черепно-мозговой травмой, - в нейрохирургическое отделение.
Некупируемый эпилептический статус или серия судорожных припадков является показанием к вызову специализированной неврологической (нейрореанимационной) бригады. В случае отсутствия таковой - госпитализация.
При нарушении деятельности сердца, приведшем к судорожному синдрому, - соответствующая терапия или вызов специализированной кардиологической бригады. При эклампсии, экзогенной интоксикации - действие по соответствующему стандарту.
Примечание.
1. Аминазин (хлорпромазин) не является противосудорожным средством.
2. Магния сульфат и хлоралгидрат в настоящее время не применяются для купирования судорожного синдрома ввиду малой эффективности.
3. Использование гексенала или тиопентала натрия для купирования эпилептического статуса возможно только в условиях специализированной бригады при наличии условий и возможности перевести больного на ИВЛ в случае необходимости (ларингоскоп, набор эндотрахеальных трубок, аппарат для ИВЛ).
4. При гипокальциемических судорогах вводят кальция глюконат (10 - 20 мл 10-процентного раствора внутривенно или внутримышечно), кальция хлорид (10 - 20 мл 10-процентного раствора строго внутривенно).
5. При гипокалиемических судорогах вводят панангин (калия и магния аспарагинат) - 10 мл внутривенно, калия хлорид (10 мл 10-процентного раствора внутривенно).
ОБМОРОК
Диагностика
Обморок - кратковременная (до 30 с) утрата сознания, сопровождающаяся снижением постурального сосудистого тонуса. В основе обморока лежит транзиторная гипоксия мозга, возникающая вследствие различных причин.
Синкопальные состояния имеют различную прогностическую значимость в зависимости от их генеза. Обмороки, связанные с патологическими состояниями сердечно-сосудистой системы, могут быть предвестниками внезапной смерти и требуют обязательного выявления их причин и адекватного лечения. Необходимо помнить, что обморок может быть дебютом тяжелого заболевания (инфаркт миокарда, ТЭЛА и т.д.).
Обморочные (синкопальные) состояния условно можно разделить на 3 типа: нейрогенные, кардиогенные и церебральные.
Нейрогенные обмороки характеризуются кратковременностью протекания (не более нескольких минут) с проявлениями 3-х фаз: предсинкопальной (больной испытывает чувство дурноты, потемнение в глазах, заложенность в ушах, потливость, ощущение неминуемого падения), синкопальной (зрачки расширены, пульс слабого наполнения, АД понижено, дыхание поверхностное, кожные покровы бледные, влажные), постсинкопальной (в течение нескольких минут больной испытывает общую слабость, головокружение, разбитость, тревогу). Синкопа может протекать атипично, ограничиваясь лишь липотимией либо сопровождаясь клоническими и тонико-клоническими судорогами при продолжении ее свыше 3 - 5 мин.
В основе нейрогенных обмороков лежит нарушение нейро-гуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы вследствие дисфункции вегетативной нервной системы.
К нейрогенным относятся вазовагальные (вазодепрессорные), ортостатические, гиповопемические, гипервентиляционные, синокаротидные (при повышенной чувствительности каротидного синуса), ситуационные (при длительном кашле, чихании, мочеиспускании, глотании, проведении лечебно-диагностических мероприятий) синкопы.
Наиболее частой клинической формой является вазодепрессорный обморок, при котором происходит рефлекторное снижение периферического сосудистого тонуса в ответ на внешние или психогенные факторы (страх, волнение, вид крови, медицинских инструментов, пункция вены, высокая температура окружающей среды, пребывание в душном помещении).
Обмороки, связанные с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обычно происходят внезапно, без продромального периода. Во всех случаях непосредственной причиной кардиогенных обмороков является недостаточность сердечного выброса. Они делятся на две основные группы:
- связанные с нарушениями сердечного ритма и проводимости;
- обусловленные снижением сердечного выброса (стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, миксома и шаровидные тромбы в предсердиях, инфаркт миокарда, ТЭЛА, расслаивающая аневризма аорты).
К церебральным относят внезапные приступы потери сознания без гемодинамических нарушений и расстройств дыхания. Они возникают без предвестников, как правило, в вертикальном положении больного, обычно не сопровождаясь судорогами, протекают до 1 минуты, редко дольше. В их основе лежит изолированная церебральная гипотензия, связанная с ортостатическими механизмами, возникающая при окклюзирующих поражениях магистральных и мозговых артерий. Такие обмороки возникают при дисциркуляторной энцефалопатии у больных с артериальной гипертензией и атеросклерозом, при венозной дисциркуляции.
Дифференциальный диагноз обморока необходимо проводить с эпилепсией, гипогликемией, нарколепсией, комой различного генеза, заболеваниями вестибулярного аппарата, органической патологией мозга, истерией.
Неотложная помощь
Больного необходимо уложить на спину, придав нижним конечностям возвышенное положение, освободить от стесняющей одежды шею и грудь.
Если больной не приходит в сознание, то необходимо исключить черепно-мозговую травму (если имело место падение) или другие причины длительной утраты сознания, указанные выше.
Если обморок вызван кардиальным заболеванием, то неотложная помощь может быть необходима для устранения непосредственной причины обморока - тахиаритмии, брадикардии, гипотензии (см. соответствующие стандарты).
НЕОТЛОЖНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
Анафилактический шок - вид аллергической реакции немедленного типа, возникающий на повторное введение, прием или контакт аллергена с организмом и проявляющийся немедленной генерализованной реакцией, включающей симптомы обструкции дыхательных путей, одышку, обморок или гипотензию.
Диагностика
Клинически выделяют 5 вариантов течения анафилактического шока: типичный, гемодинамический, асфиктический, церебральный и абдоминальный.
При типичном варианте у больных остро возникает состояние дискомфорта с ощущением тревоги, страха, рвоты, "нехватки воздуха", покалывание и зуд кожи, резкая слабость, беспокойство, затрудненное дыхание, тяжесть за грудиной, тахикардия, нитевидный пульс, глухие сердечные тоны, нарушение или потеря сознания, эпилептиформные судороги. Период жалоб обычно не определяется при крайне тяжелом или молниеносно протекающем шоке с внезапной потерей сознания, остановкой сердца и наступлением клинической смерти через 5 - 10 минут с момента появления первых признаков шока.
В клинической картине гемодинамического варианта превалируют симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: боль в области сердца, значительное снижение артериального давления, слабость пульса и его исчезновение, нарушение ритма сердца. Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше.
При асфиктическом варианте доминирует острая дыхательная недостаточность, которая обусловлена отеком слизистой оболочки гортани с частичным или полным закрытием ее просвета, бронхоспазмом вплоть до полной непроходимости, интерсстициальном или альвеолярном отеком легких.
Для церебрального варианта характерны симптомы психомоторного возбуждения, страха, нарушение сознания, судороги, дыхательная аритмия. В тяжелых случаях - эпилептический статус с последующей остановкой дыхания и кровообращения.
Абдоминальный вариант проявляется синдромом острого живота с сильными болями в эпигастрии и признаками раздражения брюшины.
Неотложная помощь:
- прекратить и блокировать поступление аллергена в организм. Обколоть место инъекции или укуса 0,3 - 0,5 мл 0,1-процентного раствора адреналина в 3 - 5 мл 0,9-процентного раствора хлорида натрия;
- при остановке дыхания или его неадекватности проводят искусственную вентиляцию легких, выполняют конико-трахеостомию, налаживают подачу кислорода;
- при отсутствии пульсации на крупных магистральных сосудах (сонной или бедренной) проводят наружный массаж сердца, подготавливают все необходимое для дефибрилляции;
- снять электрокардиограмму;
- вводят внутривенно 0,3 - 1 мл раствора адреналина в 10 мл 0,9-процентного раствора хлорида натрия. При необходимости дозу адреналина повторяют через 3 - 5 минут. Если венепункция не удается, можно воспользоваться эндотрахеальной трубкой, а также инъецировать адреналин в сердце или корень языка;
- при недостаточном или непродолжительном эффекте адреналина переходят на капельное введение препарата со скоростью 0,1 мкг/кг/минуту;
- одновременно наладить инфузионную терапию в 1 - 2 вены, особенно пациентам с типичным и гемодинамическим вариантами анафилактического шока:
- коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, неорондекс) первые десять минут 50 - 200 мл, а затем под контролем АД, ЧСС, ЧД;
- гипертонический 7,5-процентный раствор хлорида натрия с или без добавления коллоидов в объеме 2 - 4 мл/кг массы тела;
- кристаллоидные растворы (0,9-процентный раствор хлорида натрия, хлосоль, дисоль, растворы глюкозы) первые десять минут 100 - 200 мл, а затем под контролем АД, ЧСС, ЧД. Противошоковая эффективность ниже, чем с использованием коллоидных растворов;
- вводят внутривенно глюкокортикоидные препараты: преднизолон 3 - 10 мг/кг массы тела, 8 - 40 мг дексазона или гидрокортизон 5 - 15 мг/кг массы тела, вводят внутривенно комбинацию блокаторов Н1- и Н2-рецепторов:
- блокаторы Н1-рецепторов: дипразин (пипольфен) - 2,5-процентный - 2 - 4 мл, димедрол 1-процентный, тавегил 0,1-процентный или раствор супрастина - 2,5-процентный по 2 - 4 мл (супрастин нельзя вводить при аллергии на эуфиллин);
- блокаторы Н2-рецепторов: циметидин 10-процентный или цинамет по 2 - 4 мл;
- при бронхоспазме, который не купируется адреналином, на фоне стабильной гемодинамики применяют внутривенное введение эфуллина 2,4-процентного в дозе 5 - 6 мг/кг массы тела в течение 20 минут, после чего переходят на поддерживающую дозу 1 мг/час;
- при судорогах и возбуждении внутривенно вводят седуксен 0,5-процентный - 2 - 6 мл или другие бензодиазепины;
- при анафилактическом шоке, вызванном пенициллином, ввести однократно внутримышечно 1000000 пенициллиназы в 2 мл 0,9-процентного раствора хлорида натрия;
- при пищевой аллергии или приеме внутрь медикаментов промыть желудок через зонд с последующим приемом активированного угля 0,5 - 1 г/кг массы тела.
КРАПИВНИЦА
Аллергическая крапивница - заболевание аллергического генеза, характеризующееся возникновением уртикарных элементов на коже.
Диагностика
При аллергической крапивнице характерна четкая связь между воздействием аллергена и развитием обострения заболевания. Основной признак - зудящие волдыри (urtica), четко отграниченные, возвышающиеся над поверхностью покрасневшей кожи, размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Аллергическая сыпь чаще всего появляется на туловище, конечностях, иногда на ладонях и подошвах ног. Особенностью крапивницы является быстрое развитие и столь же быстрое исчезновение уртикарных элементов (от нескольких минут до нескольких часов) после назначения адекватной терапии. Крапивница часто сочетается с респираторными проявлениями аллергии (аллергический ринит, бронхиальная астма).
Неотложная помощь:
- прекратить введение, прием или контакт аллергена с организмом;
- вводят внутривенно комбинацию блокаторов Н1- и Н2-рецепторов;
- блокаторы Н1-рецепторов: дипразин (пипольфен) - 2,5-процентный - 2 - 4 мл, димедрол 1-процентный, тавегил 0,1-процентный или раствор супрастина - 2,5-процентный по 2 - 4 мл (супрастин нельзя вводить при аллергии на эуфиллин);
- блокаторы Н2-рецепторов: циметидин 10-процентный или цинамет по 2 - 4 мл;
- вводят внутривенно глюкокортикоидные препараты: преднизолон 1 - 5 мг/кг массы тела, 4 - 8 мг дексазона или гидрокортизон 1 - 5 мг/кг массы тела;
- при пищевой аллергии или приеме внутрь медикаментов промыть желудок через зонд с последующим приемом активированного угля 0,5 - 1 г/кг массы тела.
АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК
Ангионевротический отек (Квинке отек, крапивница гигантская) - вид аллергической реакции, для которой характерно внезапное появление отека кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек. Ангионевротический отек - нередко первый предвестник анафилактического шока.
Диагностика
Отек сопровождается болью, жжением, реже - зудом, держится от нескольких часов до нескольких дней. Кожа в очагах поражения - плотноэластической консистенции, белого или розового цвета. Ангионевротический отек вызывает нарушение функции различных органов и систем. Обычно отмечают поражение лица (увеличение размеров губ, век, ушей, языка) и половых органов. При отеке в области гортани возможно развитие стеноза и асфиксии, сходное с приступом бронхиальной астмы. В отличие от астмы, при отеке гортани сначала появляется осиплость голоса, лающий кашель, затем одышка с шумным дыханием. Цвет лица приобретает синюшный оттенок, затем резко бледнеет.
Отек Квинке держится от нескольких часов до нескольких суток и исчезает бесследно.
Неотложная помощь:
- в случае необходимости вводятся препараты эпинефрина, проводится инфузионная терапия (гемодез), плазмаферез. Выбор терапии при острых состояниях:
- прекратить введение, прием или контакт аллергена с организмом;
- при отеке гортани вводят внутривенно 0,3 - 1 мл раствора адреналина в 10 мл 0,9-процентного раствора хлорида натрия. При необходимости дозу адреналина повторяют через 3 - 5 минут. Вводят внутривенно глюкокортикоидные препараты: преднизолон 3 - 10 мг/кг массы тела, 8 - 20 мг дексазона или гидрокортизон 5 - 15 мг/кг массы тела. Вводят внутривенно 4 - 6 мл лазикса с 20 мл 40-процентного раствора глюкозы;
- при нарастающем стенозе гортани вследствие отека с признаками гипоксии необходима экстренная интубация трахеи, при невозможности - трахеостомия, ИВЛ, оксигенотерапия;
- при ангионевротическом отеке гортани показана срочная госпитализация больного;
- наладить инфузионную терапию: полиглюкин, реополиглюкин или неорондекс в дозе 3 - 5 мл/кг массы;
- вводят внутривенно блокатор Н1-рецептора: дипразин (пипольфен) - 2,5-процентный - 2 - 4 мл, димедрол 1-процентный, тавегил 0,1-процентный или раствор супрастина - 2,5-процентный по 2 - 4 мл;
- при пищевой аллергии или приеме внутрь медикаментов промыть желудок через зонд с последующим приемом активированного угля 0,5 - 1 г/кг массы тела.
БРОНХОАСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
Бронхоастматический статус - один из наиболее тяжелых вариантов течения бронхиальной астмы, проявляющийся острой обструкцией бронхиального дерева в результате бронхиолоспазма, гиперергического воспаления и отека слизистой оболочки, гиперсекреции железистого аппарата. В основе формирования статуса лежит глубокая блокада бета-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов.
Диагностика
Приступ удушья с затрудненным выдохом, нарастающая одышка в покое, акроцианоз, повышенная потливость, жесткое дыхание с сухими рассеянными хрипами и последующим формированием участков "немого" легкого, тахикардия, высокое артериальное давление, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, гипоксическая и гиперкапническая кома. При медикаментозной терапии выявляется резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам.
Неотложная помощь:
1. Прекращение введения симпатомиметиков;
2. Обязательное назначение глюкокортикоидов 250 - 350 мг преднизолона в/венно непрерывно или через каждые 2 часа. За первые 6 часов вводить до 1000 мг. Если статус сохраняется, продолжать введение преднизолона по 250 мг каждые 3 - 4 часа до 3500 мг на протяжении 1 - 2 суток до купирующего эффекта.
3. Инфузионная терапия - направлена на восполнение дефицита ОЦК, устранения гемоконцентрации и дегидратации по гипертоническому типу;
- пункция или катетеризация периферической или центральной вены;
- внутривенное введение 5 - 10-процентного раствора глюкозы, реополиглюкина (декстрана)- 1000 мл за 1 ч оказания помощи.
Количество реополиглюкина (декстрана) (или других низкомолекулярных декстранов) должно составлять 30% от общего объема инфузируемых растворов.
Примечание.
Инфузионные растворы, содержащие соли натрия, использовать нельзя ввиду исходной гипернатриемии и гипертонической дегидратации.
Натрия гидрокарбонат в виде 4 - 5-процентного раствора применять только при коматозном состоянии из расчета 2 - 3 мл/кг массы тела.
- гепарин - 5000 - 10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможны низкомолекулярные гепарины (фраксипарин (надропарин кальция), клексан (эноксапарин натрия) и др.).
При проведении медикаментозной терапии противопоказаны:
- седативные и антигистаминные средства (угнетают кашлевой рефлекс, усиливают бронхолегочную обструкцию);
- холинолитики (сушат слизистую оболочку, сгущают мокроту);
- муколитические средства для разжижения мокроты;
- антибиотики, сульфаниламиды, новокаин (прокаин) (обладают высокой сенсибилизирующей активностью);
- препараты кальция (углубляют гипокалиемию);
- диуретики (увеличивают исходную дегидратацию и гемоконцентрацию).
При коматозном состоянии:
- срочная интубация трахеи при неадекватности спонтанного дыхания;
- искусственная вентиляция легких;
- при необходимости - сердечно-легочная реанимация;
- медикаментозная терапия (см. выше).
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Сахарный диабет - это синдром хронической гипергликемии, развитие которого определяется генетическими и экзогенными факторами.
Выделяют два основных патогенетических типа сахарного диабета.
Сахарный диабет I типа - "инсулинозависимый" (10 - 20% больных). Болезнь возникает в детском или юношеском возрасте, развитие болезни быстрое, склонность к кетоацидозу, необходима инсулинотерапия.
Сахарный диабет II типа - "инсулинонезависимый", возникает у людей среднего или старшего возраста (старше 40 лет), часты семейные формы болезни, начало болезни медленное, склонность к кетоацидозу отсутствует, компенсация достигается диетой или диетой и препаратами.
Неотложные состояния при сахарном диабете возникают при развитии диабетической кетонемической комы, диабетической некетонемической гиперосмолярной комы и гипогликемических состояниях.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОНЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Диагностика
Кардинальными признаками диабетической кетонемической комы являются бессознательное состояние, дегидратация, острая недостаточность кровообращения гиповолемического типа, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия и кетонурия. Содержание сахара в крови обычно больше 16 ммоль/л. На стадии прекомы наблюдается полиурия, на стадии комы - олигоурия, высокая удельная плотность мочи, глюкозурия, кетонурия. При тяжелом диабетическом поражении почек глюкозурия и кетонурия могут отсутствовать.
Характерны гликемия, синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия; артериальная гипотензия (артериальное давление может быть нормальным); на ЭКГ могут быть признаки гипокалиемии, необходимо наблюдение за ЭКГ в динамике для исключения острого инфаркта миокарда.
Для определения глюкозурии на догоспитальном этапе используется индикаторная бумага "Глюкотест", "Клинистикс", "Биофан", для выявления кетонурии - набор для экспресс-определения ацетона.
Дифференциальная диагностика проводится:
- с отравлениями наркотиками;
- с отравлениями салицилатами;
- с органическими поражениями головного мозга; а также
- гиперосмолярной диабетической комой (см. ниже).
Неотложная помощь
Основные принципы: регидратация, устранение дефицита инсулина, кетоацидоза, водно-электролитных расстройств, пусковых факторов комы (воспалительные заболевания).
На догоспитальном этапе установление диагноза диабетической кетонемической комы требует срочного начала регидратации, введения первой дозы инсулина и немедленной доставки больного в реанимационное отделение стационара при проведении симптоматической терапии в пути следования.
1. Регидратация при умеренно выраженной дегидратации начинается с введения 0,9-процентного раствора натрия хлорида внутривенно со скоростью 0,5 - 1 л/ч. При резко выраженной дегидратации вводят 0,45-процентный раствор натрия хлорида с той же скоростью.
2. Инсулинотерапию проводят только 100-процентными растворимыми инсулинами: Актрапид МС, Актрапид НМ, свиной инсулин. Начальная доза инсулина для взрослых 16 - 20 ЕД внутримышечно или внутривенно, далее - 6 - 10 ЕД/ч под контролем за динамикой уровня гликемии.
3. На догоспитальном этапе не следует вводить больному калия хлорид и натрия гидрокарбонат, так как это требует предварительного определения исходного уровня калия, рН и осмолярности крови.
4. Больного доставляют в реанимационное отделение стационара, минуя приемное отделение, в пути следования проводят симптоматическую терапию.
Основные опасности и осложнения:
- отек головного мозга при избыточно быстром темпе регидратации и неадекватной коррекции гипокалиемии;
- тяжелая гиповолемическая недостаточность кровообращения, коллапс, требующие внутривенного введения норадреналина, реополиглюкина;
- при тяжелом поражении почек - уремия, анурия на фоне регидратации (гемодиализ).
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕКЕТОНЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА
Диагностика
Диабетическая некетонемическая гиперосмолярная кома осложняет течение сахарного диабета II типа (у больных старше 40 лет).
Провоцируют развитие диабетической некетонемической гиперосмолярной комы лихорадочные заболевания, хирургические вмешательства, острый инфаркт миокарда, травмы, избыточное введение глюкозы, глюкокортикоидов, диуретиков.
Развивается кома постепенно. Характерны неврологические расстройства: судороги, эпилептоидные припадки, нистагм, параличи.
Выраженная одышка наблюдается у всех больных с диабетической некетонемической гиперосмолярной комой. Нехарактерными являются дыхание Куссмауля и запах ацетона изо рта.
Отмечаются синусовая тахикардия, артериальная гипотензия. У части больных наблюдаются локальные отеки за счет тромбозов вен. Характерна выраженная гипергликемия, низкий диурез вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии.
Дифференциальная диагностика
Дифференцирование с диабетической кетонемической комой основано на отсутствии при диабетической некетонемической гиперосмолярной коме признаков кетоацидоза на фоне выраженной дегидратации, высокой гипергликемии.
Неотложная помощь:
- регидратация производится путем внутривенного вливания 0,45-процентного раствора натрия хлорида со скоростью 1 л/ч под контролем динамики выраженности дегидратации, величины артериального давления, центрального венозного давления;
- инсулинотерапия: начальная доза - 20 ЕД инсулина короткого действия внутривенно или внутримышечно для взрослых;
- больного доставляют в реанимационное отделение стационара, минуя приемное отделение, в пути следования проводят симптоматическую терапию.
Основные опасности и осложнения:
- отек головного мозга при высоком темпе регидратации; при этом необходимы снижение темпа введения жидкости, внутривенное введение гидрокортизона (до 400 мг);
- гиповолемические коллапс и шок требуют внутривенного вливания норадреналина, увеличения скорости введения жидкости.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
Диагностика
В большинстве случаев гипогликемические состояния возникают у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии сахаропонижающими препаратами второго поколения (глибенкламид-манинил). Непосредственной причиной гипогликемических состояний при сахарном диабете обычно являются нарушения режима приема пищи, передозировка сахаропонижающих препаратов, избыточные физические нагрузки и нарушение функции почек.
На стадии предвестников обычно наблюдаются субъективные ощущения внезапно возникающих слабости, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости, реже - ощущение онемения кончика языка, губ. Если на этой стадии гипогликемическое состояние не купировано приемом углеводсодержащих продуктов, то развиваются возбуждение, дезориентировка, затем оглушенность, судороги, сопор.
На стадии развернутого гипогликемического состояния у больного регистрируются нарушение сознания или его утрата, выраженные потливость, тахикардия, иногда - повышение артериального давления, повышение мышечного тонуса, судороги клонического, тонического характера. Тургор тканей нормальный.
Симптомы гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы крови в пределах 2,78 - 3,33 ммоль/л и ниже.
Дифференциальная диагностика
Дифференцирование от диабетической некетонемической комы основано на отсутствии при гипогликемическом состоянии гипергликемии, кетоацидоза, дегидратации. Дифференцирование гипогликемического состояния и острого нарушения мозгового кровообращения, а также эпилептического припадка основано на быстром положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемическом состоянии.
Неотложная помощь:
- внутривенное введение 40 - 50 мл 20 - 40-процентного раствора глюкозы, при отсутствии эффекта введение следует повторить;
- после восстановления сознания больного следует накормить.
Основные опасности и осложнения:
- тяжелая длительно не купированная гипогликемия прогрессирует в кому: судороги и потоотделение прекращаются, развивается арефлексия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга; достижение нормогликемии и даже гипергликемии на этой стадии гипергликемического состояния не приводит к успеху;
- у больных ишемической болезнью сердца и головного мозга гипогликемическое состояние может провоцировать острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения; больным этой категории необходима запись ЭКГ и госпитализация.
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
Отравления (интоксикации, острые передозировки) - патологические состояния, вызванные действием токсических веществ экзогенного происхождения при любых путях их поступления в организм. Тяжесть состояния при отравлении обусловлена дозой яда, путем его поступления, временем экспозиции, преморбидным фоном больного, осложнениями (гипоксия, кровотечение, судорожный синдром, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.).
Врачу догоспитального этапа необходимо:
- соблюдать "токсикологическую настороженность" (условия окружающей среды, в которых произошло отравление, наличие посторонних запахов могут представлять опасность для бригады скорой помощи);
- выяснить обстоятельства, сопутствовавшие отравлению (когда, чем, как, сколько, с какой целью) у самого больного, если он находится в сознании, или окружающих лиц;
- собрать вещественные доказательства (упаковки из-под лекарств, порошки, шприцы), биосреды (рвотные массы, мочу, кровь, промывные воды) для химико-токсикологического или судебно-химического обследования;
- зарегистрировать основные симптомы (синдромы), которые были у больного до оказания медицинской помощи, в том числе медиаторные синдромы, которые являются результатом усиления или угнетения симпатической и парасимпатической систем.
ОБЩИЙ АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
ПРИ ОСТРОМ ОТРАВЛЕНИИ
1. Обеспечить нормализацию дыхания (проходимость верхних дыхательных путей) и гемодинамику (провести базовую сердечно-легочную и мозговую реанимацию).
2. Провести антидотную терапию.
3. Прекратить дальнейшее поступление яда в организм.
3.1. При ингаляционных отравлениях - удалить пострадавшего из зараженной атмосферы.
3.2. При пероральном отравлении - промыть желудок, ввести энтеросорбенты, дать слабительные, поставить очистительную клизму. При промывании желудка или смывании ядов с кожи использовать воду температурой не выше 18 град. C, реакцию нейтрализации яда в желудке не проводить! Наличие крови при промывании желудка не является противопоказанием для промывания.
3.3. При накожной аппликации - обмыть пораженный участок кожи раствором антидота или водой.
4. Начать проведение инфузионной и симптоматической терапии.
5. Транспортировать больного в стационар. Данный алгоритм оказания помощи на догоспитальном этапе применим ко всем типам острых отравлений.
АЛКОГОЛЬНЫЙ АБСТИНЕНТНЫЙ СИНДРОМ
Диагностика
Алкогольный абстинентный синдром развивается из-за снижения концентрации этанола в крови, что приводит к гиперреактивности возбуждающих (катехоламиновых и глутаматных) систем организма, регулирующих транспорт ионов и метаболизм.
Клиническим проявлением синдрома являются нарушения водно-электролизного равновесия, функций нервной системы (расстройства восприятия, судорожный синдром, геморрагический инсульт, вегетативные нарушения), деятельности сердечно-сосудистой (нарушения ритма сердца, гипер- или гипотензия) и других функциональных систем.
Алкогольный абстинентный синдром развивается через 12 - 18 ч после прекращения приема этанола, его длительность зависит от тяжести клинической картины и в среднем составляет 6 дней. Наибольшая острота клинических проявлений наблюдается на 2 - 3 сутки от начала заболевания.
Дифференциальная диагностика не трудна, однако в тканях и жидкостях организма практически всегда имеется этанол и следы психотропных средств (попытки самостоятельно купировать абстинентный синдром), что "маскирует" другие заболевания (черепно-мозговую травму, переломы ребер, тиреотоксикоз, гипотиреоз, артериальную гипертензию, заболевания печени, острый панкреатит, гипотермию и др.).
Неотложная помощь:
1. Инфузионная терапия:
- пункция или катетеризация периферических или центральных вен;
- глюкоза - 400 мл 5-процентного раствора внутривенно;
- глюкоза - 400 мл 10-процентного раствора внутривенно;
- полиионные растворы (дисоль, трисоль, хлосоль) - 250 мл внутривенно;
- гемодез (поливидон) - 400 мл внутривенно;
- натрия гидрокарбонат - 250 - 300 мл 4-процентного раствора внутривенно.
Общий объем инфузионной терапии - из расчета 20 - 30 мл/кг массы тела.
2. Седативния терапия:
- реланиум (диазепам) по 10 мг в 10 мл 40-процентного раствора глюкозы внутривенно медленно; повторное введение не ранее чем через 15 мин до достижения седатации; после достижения седативного эффекта поддерживать его повторным введением препарата с интервалом 3 - 4 ч.
Контроль за уровнем артериального давления.
3. "Метаболическая" терапия:
- тиамин до 100 мг, ввести внутривенно в первые минуты после постановки системы для внутривенного введения раствора;
- магния сульфат - 5 - 10 мл 25-процентного раствора внутривенно капельно в 400 мл 5-процентного раствора глюкозы;
- унитиол (димеркапрол) из расчета 1 мл на 10 кг массы тела внутривенно;
- аскорбиновая кислота из расчета 0,3 мл на 10 кг массы тела внутривенно;
- кальция хлорид - по 10 мл 10-процентного раствора внутривенно медленно;
- панангин - по 10 мл в 400 мл 10-процентного раствора глюкозы внутривенно капельно;
- солкосерил по 2 мл в 10 мл 5-процентного раствора глюкозы внутривенно;
- токоферола ацетат - по 2 мг/кг массы тела внутримышечно;
- эссенциале-форте - по 5 мл внутривенно.
Показания к госпитализации:
- осложненный абстинентный синдром всех степеней тяжести.
Примечание.
При осмотре больного с алкогольным абстинентным синдромом особое внимание обращают на:
- динамику артериального давления, частоту дыхания;
- температуру тела (гипотермии практически всегда сопутствует гипогликемия, гипертермии часто сопутствуют инфекции или осложнения в ответ на лечение нейролептиками);
- сознание (наличие нарушений сознания свидетельствует о тяжелом и крайне тяжелом абстинентном синдроме, требующем немедленной госпитализации больного);
- наличие признаков черепно-мозговой травмы (сочетание спутанного сознания и признаков черепно-мозговой травмы практически всегда сопровождается развитием субдуральной гематомы);
- запах, исходящий от больного (ориентирует в составе выпитого или говорит о наличии заболевания);
- клинические признаки цирроза печени (в таких случаях дозы депримирующих средств снижают вдвое);
- размер щитовидной железы (тиреотоксикоз может имитировать тяжелый абстинентный синдром, при переохлаждении у лиц с нераспознанным гипотиреозом быстро развивается гипотиреоидная кома);
- возможность употребления психотропных (и других) препаратов и токсичных спиртов (неизвестные жидкости и препараты берут для химико-токсикологического исследования).
ГЕРОИНОВЫЙ АБСТИНЕНТНЫЙ СИНДРОМ
Диагностика
Героиновый абстинентный синдром возникает в результате снижения концентрации диацетилморфина (героина) и эндогенных олигопептидов в плазме крови ниже уровня, привычного для больного.
Ранние клинические признаки (4 - 10 ч) включают зевоту, слезотечение, насморк (гипергидроз; через 12 - 18 ч появляются инсомния, нарастающая тревога, раздражительность, анорексия, "гусиная кожа", озноб, жар, акатизия, тремор, тахикардия, одышка, гипертермия; через 24 ч выявляют тошноту, рвоту, боли в животе, диарею, спастичностъ, эякуляцию, костно-мышечные боли (в конечностях, пояснице, суставах), острый интоксикационный психоз, судорожный синдром, дегидратацию, гипертермию. Острый период героинового абстинентного синдрома длится 2 - 4 сут.
Дифференциальная диагностика
В большинстве случаев пациенты не скрывают причины своего состояния. Следует исключить абстинентные синдромы иной химической этиологии. Необходимо выявить и оценить сопутствующие патологические состояния (черепно-мозговая травма, острая пневмония, диабет и др.), в том числе нарушение целости кожи, создающее риск для инфицирования. Во всех случаях целесообразно выяснить подробности о наркогене, типе растворителя, используемого для приготовления, и взять биологические среды для химико-токсикологического исследования.
Неотложная помощь
1. Показаны:
- физический и эмоциональный покой;
- контроль за поведением больного.
2. Седативно-гипнотическая и анальгетическая терапия (проводить при всех степенях тяжести):
- диазепам по 10 - 20 мг в 10 мл 40-процентного раствора глюкозы внутривенно медленно - до достижения седатации (под контролем за частотой дыхания и уровнем артериального давления!); повторное введение - не ранее чем через 15 мин, седативный эффект поддерживать повторным введением реланиума каждые 2 - 3 ч; вместо реланиума (диазепама) можно использовать хлордиазепоксид до 300 мг/сут per os, разделив дозу на 6 приемов, или другой препарат бензодиазепиновой группы в эквивалентной дозе;
- клофелин (клонидин) по 0,1 мг per os 2 - 3 раза в сутки под контролем за уровнем артериального давления;
- мапротиллин (людиомил) по 25 мг (5 мл) в 400 мл 5-процентного раствора глюкозы внутривенно капельно;
- при невозможности достигнуть седатации перечисленными средствами назначить бупренорфин (бупренекс) по 0,3 мг внутримышечно (контролировать частоту дыхания, уровень артериального давления и проявления героинового абстинентного синдрома! Другие агонисты-антагонисты не назначать!).
Инфузионная терапия
Общий объем инфузионной терапии - 20 - 30 мл/кг массы тела:
- пункция или катетеризация периферических или центральных вен;
- глюкоза - 400 мл 5-процентного раствора внутривенно;
- глюкоза 400 мл 10-процентного раствора внутривенно;
- полиионные растворы (дисоль, трисоль, хлосоль) - 250 мл внутривенно;
- гемодез (поливидон), желатиноль - 400 мл внутривенно;
Страницы: | Стр.1 | Стр.2 | Стр.3 |
| 
